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勃起是一个复杂的生理过程，涉及神经和血管事件的整合，以及适当的内分泌环境。它涉及动脉扩张、小梁平滑肌松弛和肉体静脉闭塞机制的激活。勃起功能障碍被定义为持续无法达到和维持足以达到令人满意的性表现的勃起。勃起功能障碍可能影响社会心理健康，并对患者及其伴侣的QoL产生重大影响。有确凿证据表明，ED的存在会增加未来CV事件的风险，包括心肌梗死、脑血管事件和全因死亡，并有心血管死亡风险增加的趋势[315]。因此，ED可能是冠状动脉和外周血管疾病的早期表现，不应仅被视为QoL问题，还应视为CVD的潜在警告体征[316-319]。一项成本分析显示，筛查就诊于心血管疾病患者的男性CVD是一种具有成本效益的心血管疾病二级预防干预措施，与就诊时发现心血管疾病相比，可显著节省成本。勃起功能障碍通常根据病因分为三组：器质性、心因性和混合性ED。然而，应谨慎使用这种分类，因为大多数病例实际上是混合病因。因此，建议使用术语“原发性有机物”或“原发性心因性”。
勃起功能障碍与不可改变和可改变的常见危险因素相关，包括年龄、糖尿病、血脂异常、高血压、CVD、BMI/肥胖/腰围、MetS、高同型半胱氨酸血症、运动不足和吸烟（已证实吸烟量与持续时间之间存在正剂量反应关联）[313，317，321-329]].此外，ED状态与CVD药物治疗药物（例如，噻嗪类利尿剂和β阻滞剂，奈必洛尔除外）之间存在关联，对勃起功能产生不利影响，而较新的药物（即血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂和钙通道阻滞剂）具有中性甚至有益作用[317，330，331]].此外，使用精神药物会增加发生ED的风险[332]。心房颤动[333]，甲状腺功能亢进[20]，维生素D缺乏症[334，335]，高尿酸血症[336]，叶酸缺乏症[337]，抑郁[338]和焦虑症[339]，慢性肾脏病[328]，风湿性疾病[340]，卒中[341]和慢性阻塞性肺病[342]]也被报告为危险因素。现有数据未证实ED与甲状腺功能减退和高泌乳素血症之间存在明确关联[20]。有趣的是，已经提出了ED与骨质疏松症之间的双重（因果关系），因此ED患者应通过骨矿物质密度进行评估，或者应进一步评估骨质疏松症患者的勃起功能[343]。现有证据支持肾移植可改善勃起功能，且ED风险从术前到术后逐渐降低[344，345]。
进一步的流行病学数据还强调了与ED相关的其他潜在危险因素，包括睡眠障碍[346]，阻塞性睡眠呼吸暂停[347]，银屑病[348-350]，痛风性关节炎[346]和强直性脊柱炎[351]，非酒精性脂肪性肝病[352]，其他慢性肝脏疾病[353]，慢性牙周炎[354]，开角型青光眼[355]]，炎症性肠病[356]，慢性疲劳综合征[357]和过敏性鼻炎[358]，以及脊柱裂[359]。目前尚无足够数据将主要器质性或主要心因性ED与SARS-CoV-2感染相关疾病（COVID-19）相关联[360，361]。同样，尽管目前可获得的数据很少，但已经提出循环与ED之间存在正相关关系，即使仅在根据年龄和几种合并症进行调整后也是如此[362]。最新发现显示，盆环骨折与ED发作相关，对QoL有重要影响，尤其是年轻患者[363，364]。
最近的一项meta分析显示，男性与女性性功能障碍（FSD）女往的风险增加，尤其是勃起和射精功能障碍[365]。
勃起功能障碍也经常与其他泌尿系统疾病和程序有关（表9）。流行病学研究显示，无论年龄、其他合并症和生活方式因素如何，LUTS/BPH与性功能障碍之间存在一致的证据[366]。在美国，法国，德国，意大利，荷兰，西班牙和英国进行的老年男性研究的多国调查系统地调查了>12，000名50-80岁男性的LUTS与性功能障碍之间的关系。在83%的性活跃男性中，LUTS的总体患病率为90%，ED的总体患病率为49%，10%的患者报告完全没有勃起。射精障碍的总体患病率为46%[261]。无论采用何种技术，BPH-LUTS手术在长期（5年）随访时对勃起功能没有显著影响，而在24个月随访时，前列腺尿道提升（PUL）略优于常规TURP[367]。根据LUTS改善的程度，甚至发现术后勃起功能的改善[368，369]。已证实ED与CP/CPPS之间存在关联[369]，以及膀胱疼痛综合征/间质性膀胱炎（BPS/IC），主要见于年轻男性[370]。ED与PE之间也存在关联（见第6.2节）[371]。最近的证据表明，ED是前列腺活检的轻度、短期和短暂并发症，无论采用经直肠或经会阴方法如何[372]。
据报道，开放性尿道成形术后ED的风险增加，尤其是用于矫正后狭窄[374]，最近的研究结果强调了尿道重建手术中患者报告的结局指标（PROMs）对于更好地报告实际性功能结局的重要性[375，376]。
表9：与ED相关的泌尿系统疾病
根据LUTS的严重程度和患者的年龄/人群特征：ED在LUTS/BPH男性中的比值比（OR）范围为1.52至28.7，患病率为58%至80%
BPH/LUTS手术（TURP，激光，开放，腹腔镜等）[367]
总体而言，术后勃起功能评分无显著差异
慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征[369]
脑瘫/CPPS患者中ED患病率29%[24%-33%，95%CI]，范围：11%-56%
膀胱疼痛综合征/间质性膀胱炎[370]
总体：OR（调整后）=1.75[1.12–2.71，95%置信区间]
60>年龄：或（调整后）=1.07[0.41–2.81，95%CI]
40-59岁：口服（调整后）=1.44[1.02–2.12，95%置信区间]
18-39岁：口服（调整后）=10.40[2.93–36.94，95%置信区间]
PE患者中ED的OR=3.68[2.61–5.68，95%CI]
尿道后部狭窄的尿道成形术[374]]
尿道后路成形术后ED的OR=2.51[1.82–3.45，95%CI]
CI=置信区间;OR=优势比;TURP=前列腺经尿道切除术;ED=勃起
功能障碍;BPS/IC=膀胱疼痛综合征/间质性膀胱炎;LUTS=下尿路症状。
一些研究表明，针对CVD危险因素的生活方式改变[377]，包括体力活动[378]、减肥[379]和药物治疗[331，380，381]可能有助于改善ED患者的性功能。Meta分析数据显示，他汀类药物降脂治疗对勃起功能有积极作用[382，383]].然而，应该强调的是，有必要进行进一步的对照前瞻性研究，以确定运动或其他生活方式改变对ED预防和治疗的影响[377]。
ED的病理生理学可能是血管源性的、神经源性的、解剖学的、激素的、药物诱导的和/或心因性的（表10）[310]。在大多数情况下，许多病理生理途径可以共存，并可能对勃起功能产生负面影响。
拟议的ED病因学和病理生理学划分不应被视为规定性的。在大多数情况下，ED与一个以上的病理生理学因素相关，并且通常（如果不是总是）具有心理因素。同样，有机成分可以对勃起功能产生负面影响，具有不同的病理生理学作用。因此，表10必须仅用于诊断分类（以及每个亚类的相关危险因素）。
心血管疾病（例如高血压、冠状动脉疾病、外周血管病变）
1型和2型糖尿病;高脂血症;代谢综合征;高同型半胱氨酸血症
大盆腔手术（例如根治性前列腺切除术）或放疗（盆腔或腹膜后）
退行性疾病（例如多发性硬化症、帕金森病、多发性萎缩等）
慢性肾功能衰竭，慢性肝功能衰竭
手术（盆腔/腹膜后大手术）或放疗（盆腔或腹膜后）
尿道手术（尿道狭窄、开放性尿道成形术等）
皮质醇增多症和皮质醇减退症（库欣病等）
全垂体功能减退症和多发性内分泌疾病
慢性全身性疾病（例如糖尿病、高血压、代谢综合征、慢性肾脏疾病、慢性肝脏疾病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、慢性阻塞性肺疾病、风湿性疾病）
牛皮癣，痛风性关节炎，强直性脊柱炎，非酒精性脂肪性肝病，慢性牙周炎，开角型青光眼，炎症性肠病，慢性疲劳综合征，过敏性鼻炎，阻塞性睡眠呼吸暂停，抑郁症
医源性病因（例如TRUS引导下的前列腺活检）
降压药（即噻嗪类尿毒剂、β受体阻滞剂）*
抗抑郁药（例如，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类药物）
抗雄激素（GnRH类似物和拮抗剂;5-ARI）
娱乐性药物（例如海洛因、可卡因、大麻、美沙酮、合成药物、合成代谢类固醇、过量饮酒）
全身型（例如，缺乏觉醒能力和性亲密度障碍）
情境类型（例如，与合作伙伴相关、与绩效相关的问题或由于困境）
GnRH=促性腺激素释放激素;5-ARI=5α还原酶抑制剂。
*对称性分析表明，心血管药物不会强烈影响随后被开具抗勃起药物的风险。分析仅评估了短期风险[384]。
盆腔手术，特别是对于肿瘤疾病（例如，根治性前列腺切除术（RP）[385]或根治性膀胱切除术[386]和结直肠手术[387]），可能对勃起功能和整体性健康产生负面影响。最相关的致病因素是控制海绵状勃起反应复杂机制的神经血管束中发生的病变，其在手术过程中的保留（部分或全部）最终配置了所谓的神经保留（NS）方法[388]。因此，手术导致神经血管束损伤，导致ED，尽管过去几十年来已经采用了NS方法。该方法适用于对勃起功能有潜在危害的所有类型的手术，但迄今为止，只有PCa的手术治疗有足够的科学证据支持其与ED的潜在病理生理学关联[389，390]。然而，即使是PCa的非手术治疗（即放疗或近距离治疗）也可能与ED相关[391，392]。主动监测治疗PCa的概念被开发，以避免过度治疗非显着的局部低风险疾病，同时限制潜在的功能不良反应（包括ED）。然而，有趣的是，数据表明，即使是主动监测也会对勃起功能（和整个性健康）产生不利影响[393-395]。
迄今为止，一些关于PROM的最可靠的数据，包括勃起功能，比较临床局限性PCa的治疗方法，来自前列腺癌检测和治疗（ProtecT）试验，其中1，643例患者被随机分配到主动治疗（RP或RT）和主动监测，并随访6年[396]。使用26项（EPIC-26）仪器的扩展性前列腺癌指数组合评估了性功能（包括勃起功能）和性功能对QoL的影响[397，398]。在基线时，67%的男性报告勃起足够牢固以进行，但在6个月的评估中，这一比例在主动监测组中降至52%，在RT组中降至22%，在RP组中降至12%。随着时间的推移，最糟糕的趋势是在RP组中记录的（21%的勃起在3年后足够牢固地进行，而6年后为17%）。在放疗组中，报告勃起足够牢固以进行的男性百分比在6至12个月之间增加，随后在6年评估时降至27%。在主动监测组中，该百分比随时间推移逐年下降，41%的男性报告勃起在3年时足够牢固，可以，30%的男性在6年评估时报告[396]。
根治性前列腺切除术（开放性、腹腔镜或机器人辅助）是一种广泛实施的手术，其治愈目的适用于临床局限性中危或高危PCa患者，根据健康状况和合并症，预期寿命为>10年[399]。该手术可能导致影响健康相关QoL的治疗特异性后遗症。接受RP（任何技术）的男性应在手术前充分告知除ED外，存在显著的性改变风险，包括减退、性高潮改变、射精、佩罗尼样疾病和长度改变[390，392]。随着年轻和老年男性PCa的诊断频率越来越高，这些结局变得越来越重要[400，401]。研究表明，25-75%的男性经历过RP后ED[402]，尽管这些发现存在方法学缺陷;特别是，研究之间ED报告和评估的异质性[389，403]。相反，在大多数研究中，术后无辅助勃起功能恢复率在20%至25%之间。尽管人们越来越关注术后康复方案和手术技术的改进，但这些比率在过去17年中并未得到显著改善或改变[403-405]。
总体而言，患者年龄、基线勃起功能和手术体积以及随之而来的保留神经血管束的能力似乎是促进术后效力最高率的主要因素[390，400，402，406]。无论手术技术如何，外科医生的经验都可能明显影响术后EF结果;特别是当外科医生每年的根治性前列腺切除术病例量大于25例或前列腺切除术总累积经验为>1，000例时，RP后勃起功能结局更好[407]。考虑进行神经保留性RP（NSRP）的患者最好在术前有效[400]。手术后的恢复时间对于术后勃起功能的恢复具有临床重要性。现有数据证实，术后勃起功能恢复可在RP后48个月发生[408]。同样，有人建议在手术后尽快开始术后治疗（任何类型）[400，402]，但有证据表明，报告自发性勃起功能恢复的患者数量并未增加。
就手术干预的效果（例如，机器人辅助RP[RARP]与其他类型的手术）而言，数据仍然存在冲突。一项早期系统评价显示，与开放性耻骨后RP相比，RARP在12个月的效力率方面具有显著优势[409]，腹腔镜RP和RARP之间无显著差异。最近的一些报告证实，与开放性RP相比，RARP的勃起功能恢复概率约为两倍[410]。最近，一项前瞻性、对照、非随机试验纳入了14个瑞典中心接受RP的患者，比较了RARP与开放性耻骨后RP，结果显示，RARP后勃起功能有小幅改善[411]。相反，一项随机对照3期研究纳入了被分配开放RP或RRP的男性，结果显示，这两种技术在12周时产生了相似的功能结局[412]。有必要进行更多对照的前瞻性设计研究，并延长随访时间，以确定在术后ED率方面，RARP是否优于开放性RP[413]。为了克服在勃起功能评估中存在异质性的问题，即在测量效力或勃起功能方面存在差异的PROMs（例如，国际勃起功能指数[IIEF]，IIEF-5，与26个项目复合的扩展性前列腺癌指数[EPIC26]，男性性健康清单等），用于定义勃起功能恢复的标准应使用客观和经过验证的阈值（例如，评分正常化或恢复基线勃起功能）[389]。
Erectiledysfunctionisalsoacommonproblemafterbothexternalbeamradiationtherapy(EBRT)andbrachytherapyforPCa.Asystematicreviewandmeta-analysisincludingmentreatedwithEBRT(65%),brachytherapy(31%)orboth(4%)showedthatthepost-treatmentprevalenceofEDwas34%at1yearand57%at5.5years[414,415].Similarfindingshavebeenreportedforstereotacticradiotherapywith26-55%ofpreviouslysexuallyfunctioningpatientsreportingEDat5years[416].
Recentlyothermodalitieshaveemergedaspotentialtherapeuticoptionsinpatientswithclinically-localisedPCa,includingwholeglandandfocal(lesion-targeted)treatments,toablatetumoursselectivelywhilelimitingsexualtoxicitybysparingtheneurovascularbundles.Theseincludehigh-intensityfocusedUS(HIFU),cryo-therapeuticablationoftheprostate(cryotherapy),focalpadeliporfin-basedvascular-targetedphotodynamictherapyandfocalradiationtherapy(RT)bybrachytherapyorCyberKnife?.Alltheseapproacheshavealess-negativeimpactonerectilefunctionwithmanystudiesreportingacompleterecoveryatone-yearfollow-up[417].However,prospectiverandomisedcontrolledstudiesareneededtocomparethefunctionalandoncologicaloutcomesusingdifferenttreatmentmodalities[418,419].
Erectiledysfunctioniscommonworldwide.
Erectiledysfunctionsharescommonriskfactorswithcardiovasculardisease.
Lifestylemodification(regularexerciseanddecreaseinBMI)canimproveerectilefunction.
Erectiledysfunctionisasymptom,notadisease.SomepatientsmaynotbeproperlyevaluatedorreceivetreatmentforanunderlyingdiseaseorconditionthatmaybecausingED.
ErectiledysfunctioniscommonafterRP,irrespectiveofthesurgicaltechniqueused.
Erectiledysfunctioniscommonafterexternalradiotherapyandbrachytherapy.
Erectiledysfunctionislesscommonaftercryotherapyandhigh-intensityfocusedUS.
评估ED的第一步始终是患者的详细病史和性史，如果有的话，还要了解他们的伴侣[420]。在拍摄历史的过程中建立轻松的氛围非常重要。这将使人们更容易询问有关勃起功能和患者性史其他方面的问题;并向患者及其伴侣解释诊断和治疗方法。图3列出了ED患者的最小诊断评估（基本病情检查）。
性史必须包括有关既往和当前性关系、当前情绪状态、勃起问题的发作和持续时间以及既往咨询和治疗的信息。伴侣的性健康状况（如果有的话）也可能是有用的。应详细描述性刺激勃起和早晨勃起的强直和持续时间，以及、性唤起、射精和性高潮的问题[421，422]。经过验证的心理测量问卷，如IIEF[103]或其简短版本（即男性性健康清单;SHIM）[103]，有助于评估不同的性功能领域（即、勃起功能、性高潮功能、满意度和整体满意度），以及特定治疗方式的潜在影响。同样，结构化访谈可以识别和量化影响勃起功能的不同潜在因素[423]。
心理测量分析还支持在实践和临床试验研究中使用勃起硬度评分（EHS）评估硬度[424]。在抑郁情绪的情况下，临床医生可以使用贝克抑郁量表[425]，这是该领域最公认的自我报告措施之一，大约需要10分钟才能完成，并将患者分配到特定的抑郁水平（从“正常情绪”到“极度抑郁”）。
应始终筛查患者可能出现的性腺机能减退（睾酮缺乏）症状，包括精力和性欲下降以及疲劳；潜在的认知障碍也可能与性腺机能减退（见第3.5和3.6节）以及LUTS相关。在这方面，虽然LUTS/BPH本身并不代表LOH治疗的禁忌症，但筛查LUTS严重程度具有临床相关性[7]。
每位患者都必须接受以泌尿生殖系统、内分泌、血管和神经系统为重点的体格检查[426，427]。体格检查可能显示未预料到的诊断，例如佩罗尼氏病、恶性前期或恶性生殖器病变、前列腺增大或不规则/结节，或提示性腺功能减退的体征和症状（例如，小睾丸或第二性征改变）。
在病史和体格检查期间评估既往或伴随的异常（例如，尿道下裂、先天性曲率或保留性强直的佩罗尼氏病）是强制性的。
如果在过去3-6个月内未评估过血压和心率，则应对其进行测量。同样，应进行BMI计算或腰围测量，以评估患者的共病（例如MetS）。
实验室检测必须根据患者的主诉和危险因素进行调整。如果患者在过去12个月内未接受过评估，则应进行空腹血糖或血红蛋白A1c和血脂水平测量。激素测试应包括清晨禁食状态下的总睾酮。有时可能需要生物可利用或计算的无睾酮值来证实总睾酮测量值。然而，维持勃起所需的睾酮阈值较低，ED通常是更严重性腺功能减退症病例的症状（见第3.5和3.6节）[20，53，428-430]。对于有特定体征和相关症状（例如PSA）[431]、催乳素和黄体生成素[432]的特定患者，可考虑进行其他实验室检查。虽然对大多数ED男性的体格检查和实验室评估可能无法揭示确切的诊断，但临床和生化评估为识别共病提供了机会[427]。
图3：ED患者的最小诊断评估（基本病情检查）
ED=勃起功能障碍;IIEF=勃起功能的国际指数。
寻求性功能障碍治疗的患者CVD患病率很高。流行病学调查强调，男性和女性的心血管/代谢危险因素与性功能障碍之间存在关联[433]。总体而言，ED可以提高男性糖尿病患者无症状CVD筛查的敏感性[434，435]。勃起功能障碍显着增加心血管疾病，冠心病和中风的风险。此外，近期一项前瞻性队列研究的结果表明，ED是心房颤动的独立预测因子[436]。所有这些因素均导致死亡，且增加可能与常规心血管危险因素无关[316，317，437，438]。一项基于观察性的人群研究纳入了965例无CVD的男性，其纵向数据显示，一过性和持续性ED的年轻男性（尤其是<50岁）的FraminghamCVD风险增加[439]。
EAU指南用于诊断和治疗男性ED，改编自普林斯顿共识会议先前发表的关于性功能障碍和心脏风险的建议[440]。普林斯顿共识（专家小组）会议致力于优化性功能和维护心血管健康[440-442]。因此，ED患者可以分为三个心血管风险类别（表11），这可以用作启动或恢复性活动的治疗算法的基础（图3）。临床医生也可以根据大多数患者的运动耐量水平来估计其性活动的风险，这在采集患者的病史时可以确定[381]。
表11：心脏风险分层（基于第2和第3次普林斯顿共识）[440，442]
无症状，<3个冠心病危险因素（不包括性别）
>冠状动脉疾病（不包括性别）的3个危险因素
动脉粥样硬化性疾病（例如卒中、外周血管疾病）的非心脏后遗症
CAD=冠状动脉疾病;CHF=充血性心力衰竭;LVD=左心室功能不全;MI=心肌梗死;NYHA=纽约心脏协会。图4：根据ED心脏风险确定性活动水平的治疗算法（基于普林斯顿共识3）[440]
a性活动相当于在20分钟内在公寓上行走1英里或在10秒内快速爬两段楼梯。b性活动相当于布鲁斯跑步机协议的4分钟。
低风险类别包括与性活动没有任何显著心脏风险的患者。低风险通常由进行适度强度的运动的能力暗示，其定义为在静息状态下>6代谢当量的能量消耗，没有症状。根据目前对运动需求或与性活动相关的情绪应激的了解，低风险患者在开始或恢复性活动或性功能障碍治疗之前不需要心脏检查或评估。
中度或不确定风险类别包括心脏状况不确定的患者或其风险状况需要在恢复性活动之前进行检测或评估的患者。根据检测结果，这些患者可能会被转移到高危或低危组。一些患者可能需要心脏病学咨询，以帮助主治医生确定性活动的安全性。
高危患者的心脏疾病严重和/或不稳定，性活动具有重大风险。大多数高危患者患有中度至重度症状性心脏病。应转诊高危人群进行心脏评估和治疗。应停止性活动，直到患者的心脏状况通过治疗稳定下来，或心脏病专家和/或内科医生决定可以安全地恢复性活动。
大多数ED患者可以根据医疗和性史进行治疗;相反，一些患者可能需要特定的诊断试验（表12和13）。
夜间肿胀和僵硬（NPTR）试验采用夜间监测装置，测量勃起发作次数、肿胀（应变片改变的周长）、最大硬度和夜间勃起持续时间。《不扩散核武器条约》的评估应至少在两个不同的晚上进行。功能性勃起机制表现为阴茎尖端硬度至少为60%的勃起事件，持续>10分钟[443]。夜间肿胀和强直监测是客观鉴别器质性ED和心因性ED的一种有吸引力的方法（心因性ED患者在NPTR试验中通常有正常结果）。然而，许多潜在的混杂因素（例如情境因素）可能会限制其常规用于诊断目的[444]。
海绵体内注射试验提供的有关血管状态的有限信息。阳性试验是海绵体内注射后10分钟内出现并持续30分钟的硬性勃起反应（无法弯曲阴茎）[445]。总体而言，该检查作为诊断程序尚无定论，如果临床需要，应要求对阴茎进行双功多普勒研究。
阴茎动态多普勒超声（US）是一种二级诊断性检查，专门研究勃起功能的血流动力学病理生理学。因此，在临床实践中，它通常应用于那些怀疑ED的潜在血管源性病因（例如，糖尿病，肾移植，多种伴随CV危险因素和/或明显的外周血管疾病，以及对口服治疗反应不良）的疾病。收缩期血流量峰值>30cm/s，舒张末期速度<3cm/s，阻力指数>0.8，被认为是正常的[446，447]。最近的数据表明，作为血流动力学研究的双功扫描可能更适合ED治疗，例如低强度冲击波治疗（LI-SWT）和血管源性ED的诊断[448]。如果美国复式检查正常，则无需进一步进行血管检查。
动脉造影应仅用于考虑进行血运重建的患者[449]。最近的研究主张在动脉血管成形术和孤立性动脉狭窄患者之前使用计算机断层扫描（CT）血管造影作为诊断程序[450]。如今，动态输注洞穴造影术或洞穴造影术是诊断静脉性ED的不常用工具。
精神健康问题和心理困扰经常与ED合并[451]。这在抑郁和焦虑相关疾病中最为明显，但也可能包括情绪改变的短暂状态（即，由特定生活应激源或危象引起的功能失调性情感状态）[338，452，453]。关系因素，包括对伴侣缺乏满意度、性关系不良、关系持续时间长或时感觉与伴侣情绪脱节，与勃起困难和功能障碍有关[452，454，455]。相反，发现亲密关系是ED中的保护因素[329，456]。此外，还必须评估支撑有机和非有机ED的认知因素。认知因素包括男性功能失调的思维方式以及对性和性表现的期望。这些期望源于特定文化所共有的性规范和刻板印象。男性期望强调高性表现会导致焦虑，焦虑是ED的维持因素[457，458]。对男性性表现的不切实际的期望可能进一步与勃起丧失的内部因果归因（即男性将勃起丧失归因于自己[个人不足感]）一致，从而使ED恶化[457，459]。同样，自尊心差和性暗示的认知分心预计将对ED产生负面影响[460，461]。
ED病例的性心理评估包括考虑所有先前主题的临床访谈。临床医生应收集有关个体精神病理学症状、生活应激源、关系动态、认知方式和认知干扰源的信息[460]。此外，自我报告的措施经常在社会心理背景下使用。这些可能包括测量量表，例如用于测量精神病理学症状的简短症状清单[462]，用于测量男性功能障碍认知风格的性功能障碍信念问卷[463]或性模式问卷[464]。值得注意的是，大多数文献都遵循异质性观点。最近的证据表明，男男性行为者在肛交方面存在与勃起能力相关的特定心理风险;少数族裔应激，即性身份冲突带来的应激，与这些男性勃起困难增加有关[465]。因此，专业人员必须根据性少数群体的情况调整其评估。
图5：精神病学和心理社会评估
表12：ED特定诊断试验的适应症
原发性ED（不是由获得性器质性疾病或心因性障碍引起的）。
有盆腔或会阴外伤病史的年轻患者，可从潜在治愈性治疗中获益
可能需要手术矫正的畸形患者（例如，佩罗尼氏病和先天性弯曲）。
患有复杂精神或性心理障碍的患者。
根据患者或其伴侣的要求，可能需要进行特定的检查。
医疗-法律原因（例如，植入假体以记录终末期ED和性虐待）。
表13：ED的特定诊断试验
使用Rigiscan的夜间肿胀和僵硬（NTPR）?
-动态输注洞穴造影术和海绵体造影术
对每位出现勃起功能障碍（ED）的患者进行全面的医疗和性史分析。考虑性心理发展，包括生活压力源，文化方面以及患者对性表现的认知/思维方式。
使用与ED相关的经过验证的问卷来评估所有性功能领域（例如，勃起功能国际指数）和特定治疗方式的效果。
在对ED男性的初始评估中包括重点体格检查，以确定可能与ED相关的基础疾病和共病生殖器疾病。
评估常规实验室检查，包括葡萄糖和脂质水平以及总睾酮，以确定和治疗任何可逆的危险因素和可改变的生活方式因素。
在存在表11中所述的疾病的情况下，在ED的初始评估中包括特定的诊断测试。
教育干预通常是性投诉的第一种方法，包括以患者可以理解的方式告知患者个体性反应所涉及的心理和生理过程。这种第一层次的方法已被证明有利于ED男性的性满意度[466]。因此，与患者的咨询应包括讨论患者及其性伴侣的期望和需求。它还应回顾患者和伴侣对ED的理解以及诊断性检查结果，并为治疗选择提供依据[467]。患者和伴侣教育是ED管理的重要组成部分[467，468]，可以防止误导性信息，这些信息可能是支撑ED的功能失调心理过程的核心。
根据目前获得的证据和小组的共识，已经提出了一种治疗ED的新型综合治疗和决策算法（图6），该算法考虑了每种疗法的侵入性水平及其疗效。这种新开发的治疗算法在指南小组中进行了广泛的讨论，作为传统三级概念的替代方案，根据不同治疗方案的侵入性，耐受性和有效性以及患者的期望，更好地为个体患者量身定制个性化治疗。在这种情况下，应就所有可用的治疗方式向患者提供充分的咨询。
勃起功能障碍可能与可改变或可逆的危险因素有关，包括生活方式或药物相关因素[377]。这些因素可以在使用特定疗法之前或同时进行修改。同样，ED可能与伴随和潜在疾病（例如，内分泌紊乱和代谢紊乱，例如糖尿病，以及一些心血管问题（例如高血压）有关，作为任何ED治疗的第一步，应始终得到良好控制[469]。生活方式改变的主要潜在益处可能在患有特定合并CV或代谢紊乱（例如糖尿病或高血压）的男性中实现[377，470]。
通常，ED可以通过当前的治疗方案成功治疗，但无法治愈。唯一的例外是心因性ED、年轻患者的创伤后动脉源性ED和激素病因（例如性腺功能减退症）[53，432]，这些疾病可能通过特异性治疗治愈。大多数ED男性没有接受病因特异性治疗方案的治疗。这导致量身定制的治疗策略，该策略取决于侵袭性、疗效、安全性和成本以及患者偏好[467]。在这种情况下，医患（伴侣，如果有的话）对话在整个ED管理过程中至关重要.有趣的见解来自最近的一项系统综述，该综述显示所有可用治疗方案的停药率一致（PDE5Is为4.4-76%）;18.6-79.9%用于海绵体内注射;32-69.2%用于尿道栓剂;和30%的假体）。男性对ED治疗、治疗无效、不良反应、男性亲密关系质量和治疗费用的看法是治疗实际使用的最普遍障碍[471]。
ED的管理算法=勃起功能障碍;PDE5Is=磷酸二酯酶5型抑制剂;LI-SWT=低强度冲击波治疗。
EMA已批准4种有效的选择性PDE5I用于治疗ED[472]。磷酸二酯酶5型催化海绵组织中第二信使环鸟苷单磷酸（cGMP）的水解;cGMP参与海绵状平滑肌的细胞内信号通路。cGMP的积累在细胞内水平上引发一连串事件，通过降低胞质Ca诱导血管收缩张力的丧失2+.一氧化氮（NO）在促进cGMP的形成和其他导致肉体平滑肌松弛和阴茎勃起的途径中起着至关重要的作用[469，473]。这与动脉血流量增加有关，最终导致端状静脉下神经丛受压，随后勃起[474]。由于它们不是勃起的起始物，PDE5Is需要性刺激来促进勃起。疗效定义为勃起，伴有强直，足以满足[469]。
西地那非于1998年推出，是市场上第一款PDE5I[475]。它以25，50和100mg的剂量施用。推荐的起始剂量为50mg，应根据患者的反应和不良反应进行调整[475]。西地那非在给药后30-60分钟有效[475]。由于延迟吸收，在重质，脂肪餐后，其功效降低。疗效可维持长达12小时[476]。西地那非的药代动力学特征如表14所示。不良事件（表15）通常为轻度且自限性[477，478]。一项剂量反应研究显示，在一般ED人群中，分别服用25、50和100mg西地那非的勃起改善率为56%、77%和84%，而服用安慰剂的男性为25%[479]。西地那非显著改善了IIEF，性接触概况问题2（SEP2），SEP问题3（SEP3）和一般评估问卷（GAQ）的患者评分和治疗满意度。无论年龄大小，西地那非在几乎所有ED亚组中的疗效都已成功确定[480]。最近，已经开发了一种口服崩解片（ODT）的柠檬酸西地那非，剂量为50mg，主要用于吞咽固体剂型困难的患者。
他达拉非于2003年2月获得ED治疗许可，从给药后30分钟开始生效，约2小时后疗效达到峰值[481]。疗效可维持长达36小时[481]，且不受食物影响[482]。通常，他达拉非以10和20mg的按需剂量或5mg的日剂量施用。推荐的按需起始剂量为10mg，应根据患者的反应和不良反应进行调整[481，483]。他达拉非的药代动力学数据如表14所示。不良反应（表15）通常性质轻微，连续使用具有自限性。在上市前研究中，在一项剂量反应研究中，经过12周的治疗后，67%和81%的ED男性分别服用10mg和20mg他达拉非，而安慰剂对照组的男性为35%，[481]。他达拉非显著改善IIEF、SEP2、SEP3和GAQ的患者评分以及治疗满意度[481]。
上市后研究证实了他达拉非的疗效[472，484]，也几乎覆盖了所有ED患者亚组，包括难以治疗的亚组（例如糖尿病）[485]。
他达拉非也被证明在短期内对ED患者的射精和性高潮功能具有净临床益处[486]。
每日他达拉非5mg也已被批准并获准作为BPH相关LUTS男性的单药治疗，因为它能够显著改善泌尿系统症状[487]。因此，对于同时主诉伴有LUTS并希望从单一治疗获益的ED患者，可以考虑使用该疗法[488]。数据证实，40%的>45岁男性是ED和LUTS/BPH联合应答者，接受他达拉非5mg治疗，每日1次，12周后症状改善[489]。迄今为止，每日使用他达拉非5mg作为ED和LUTS联合治疗的主要限制是由于在治疗12个月以上没有关于疗效和耐受性的数据。
伐地那非于2003年3月上市，自给药后30分钟起生效[490]，3例患者中有1例在摄入后15分钟内达到满意的勃起[491]。它的效果被沉重的脂肪餐降低。5、10和20mg的剂量已被批准用于ED的按需治疗。推荐的起始剂量为10mg，应根据患者的反应和不良反应进行调整[492]。伐地那非的药代动力学数据如表14所示。不良事件（表15）通常为轻度，持续使用可自限[492]。一项剂量反应研究显示，在ED患者中，66%、76%和80%的男性分别服用5mg、10mg和20mg伐地那非，而服用安慰剂的男性为30%，经改善勃起[492，493]。伐地那非显著改善了IIEF、SEP2、SEP3和GAQ的患者评分以及治疗满意度。
上市后研究证实了疗效[492，493]。伐地那非在几乎所有ED患者亚组中的疗效已经成功确定，包括难以治疗的亚组（例如糖尿病）。已经发布了伐地那非的口腔可分散片剂（ODT）制剂[493]。与薄膜包衣配方相比，口腔可分散片剂制剂具有更好的便利性，可能是患者的首选。吸收与食物摄入无关，与薄膜包衣片相比，它们的生物利用度更高[494]。一些随机对照试验已经证实了伐地那非ODT的疗效，并且似乎与常规制剂没有区别[494-496]。
阿伐那非是一种高选择性PDE5I，于2013年上市[497]。与其他PDE亚型相比，阿伐那非抑制PDE5的比例较高，理想情况下允许药物用于ED，同时将不良反应降至最低（尽管尚未进行头对头比较）[498]。50、100和200mg的剂量已被批准用于ED的按需治疗[497]。推荐的起始剂量为性活动前15-30分钟根据需要服用100mg，剂量可根据疗效和耐受性进行调整[497，499，500]。在ED的一般人群中，50、100和200mg组的成功尝试的平均百分比分别约为47%、58%和59%，而安慰剂组的平均百分比约为28%[497，499]。治疗后15分钟内进行的性尝试的数据显示，在接受阿那非50、100和200毫克治疗的病例中，分别有64%、67%和71%的患者成功尝试。根据肾功能、肝功能、年龄或性别，无需调整剂量[499]。钒那非的药代动力学数据见表14[497，499]。不良反应通常为轻度（表15）[497，499]。现有研究的成对meta分析数据表明，阿伐那非显著改善了IIEF、SEP2、SEP3和GAQ的患者评分，具有明显的剂量-反应关系[497，501]。与禁食状态下给药相比，与食物一起给药可能会延迟效果的发生，但阿那非可以与食物一起或不与食物一起服用[502]。阿伐那非在许多ED患者组（包括难以治疗的亚组（例如糖尿病））中的疗效已经成功确定。在15分钟时，36.4%（77例中的28例）的性尝试（SEP3）在15分钟<成功，而安慰剂后4.5%（44例中的2例）（P<0.01）[503]。最近的一项meta分析证实，阿伐那非与西地那非、伐地那非和他达拉非的疗效相当[502]。
不同PDE5I之间的选择或偏好
迄今为止，双盲或三盲多中心研究没有数据比较最广泛可用的PDE5Is（即西地那非，他达拉非，伐地那非和阿那非）的疗效和/或患者偏好。药物的选择取决于频率（偶尔使用或定期治疗，每周3-4次）和患者的个人经历。患者需要知道药物是短效还是长效，其可能的缺点以及如何使用它。两种不同的网络meta分析表明，优先考虑高效疗效的ED患者必须使用西地那非50mg，而那些优化耐受性的ED患者应首先使用他达拉非10mg，如果治疗不充分，则改用乌地那非100mg（然而，Udenafil100mg未获得EMA或美国食品药品监督管理局的批准，在欧洲不可用）[484，504].另一项临床试验的结果显示，他达拉非5mg，1次/d，可改善对按需PDE5I治疗有部分反应的男性的勃起功能[505]。
从病理生理学角度来看，动物研究表明，长期使用PDE5Is可显著改善或预防由年龄、糖尿病或手术损伤引起的海绵体内结构改变[506-510]。人类中不存在任何数据。在人类中，一项随机对照试验表明，与安慰剂相比，每日他达拉非的流量介导扩张对内皮功能障碍没有临床有益作用[511]。
从临床角度来看，2007年，EMA批准他达拉非2.5和5mg/天用于治疗ED。根据EMA，根据患者的选择和医生的判断，他达拉非2.5或5mg的每日一次方案可能被认为是合适的。在这些患者中，推荐剂量为5mg，每天一次，大约在同一时间服用。总体而言，他达拉非，5mg，每日一次，为喜欢自发性而不是预定性活动或预期频繁性活动的夫妇提供了按需他达拉非的替代药物，其优点是剂量和性活动不再需要联系。总体而言，对于主诉不同严重程度ED的男性，他达拉非5mg治疗5mg，1次，每日1次，耐受性良好且有效[512]。
一项综合分析显示，无论ED人群的类型如何，连续（1次）给予他达拉非治疗与按需治疗方案之间没有临床显著差异[511]。应定期重新评估连续使用每日方案的适当性[512，513]。
表14：目前EMA批准用于治疗ED的四种PDE5I的关键药代动力学数据摘要*
*禁食状态，更高的推荐剂量。数据改编自EMA关于产品特性的报表。
C最大值=最大浓度;Tmax=达到最大血浆浓度的时间;T1/2=血浆消除半场;AUC=曲线下面积或血清浓度时间曲线。
表15：目前EMA批准用于治疗ED的四种PDE5I的常见不良事件*
*改编自EMA关于产品特性的声明。
四种PDE5I的临床试验结果以及西地那非、他达拉非和伐地那非的上市后数据表明，作为RCT或开放标签研究的一部分，或与年龄匹配的男性人群的预期发生率相比，接受PDE5Is的患者的心肌梗死率没有增加。对于稳定型心绞痛男性，PDE5Is均未对运动试验期间的总运动时间或缺血时间产生不利影响[472，514]。长期或按需使用耐受性良好，具有相似的安全性。CVD患者或CV风险高患者所有PDE5I的处方应基于第3届普林斯顿共识小组的建议[440]。
（二）伴随使用有机硝酸盐的禁忌症
PDE5Is的绝对禁忌证是使用任何形式的有机硝酸盐（例如，硝酸甘油、单硝酸异山梨酯和硝酸异山梨酯）或NO供体（例如，用于治疗心绞痛的其他硝酸盐制剂，以及亚硝酸戊酯或硝酸戊酯，例如用于娱乐的“爆竹”）。它们导致cGMP积累和血压不可预测的下降和低血压症状。有机硝酸盐和PDE5Is之间相互作用的持续时间取决于所使用的PDE5I和硝酸盐。如果服用PDE5I并且患者出现胸痛，如果使用西地那非（可能还有伐地那非），必须至少停用硝酸甘油24小时（半衰期，4小时），或者如果使用他达拉非，则至少停用48小时（半衰期，17.5小时），如果使用伐那非，则必须至少停用12小时（半衰期，6-17小时）[515-518]。
（三）使用抗高血压药物时要小心
PDE5Is与抗高血压药（例如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙阻滞剂、β阻滞剂和利尿剂）共同给药可能导致血压小幅加成降低，通常轻微[440]。一般而言，即使患者正在服用几种抗高血压药物，PDE5I的不良事件特征也不会因抗高血压药物的背景而恶化[519]。
（四）与尼可地尔的相互作用
动物体外研究表明，钾通道开启剂尼可地尔通过增加循环GMP水平来增强异丙肾上腺素在孤立大鼠主动脉中诱导的血管舒张[520]。这可能是由于尼可地尔的一氧化氮供给特性。因此，同时使用尼可地尔和PDE5Is也是禁忌的。
他达拉非5mg是目前唯一一种同时用于治疗ED和LUTS的许可药物，其1级证据证实其在缓解泌尿系统症状和改善勃起功能方面的总体疗效良好[488]。因此，对于与ED相关的轻度至中度LUTS患者，应考虑单独或与α-受体阻滞剂联合使用，进行这种治疗。在这方面，鉴于两种药物都是具有潜在低血压风险的血管扩张剂，根据一些报道联合治疗耐受性的个别研究的证据，由于担心可能对血压产生累积影响，历史上一直对α受体阻滞剂和PDE5I（任何）联合使用持谨慎态度[476，491，521]。然而，最近的一项meta分析得出结论，α阻滞剂[非尿选择性（例如特拉唑嗪和多沙唑嗪）和尿选择性（例如阿夫唑嗪、坦索罗辛和西洛多辛）和PDE5Is的伴随治疗可能会改变血流动力学参数，但不会增加低血压引起的不良事件的发生率[520]。因此，目前对同时使用α阻滞剂和PDE5I没有限制，优先使用尿选择性药物，以进一步降低头晕或其他不良事件的风险，从而包括低血压。
抑制CYP34A途径的药物抑制PDE5Is的代谢分解，从而增加PDE5Is血液水平（例如，酮康唑，利托那韦，阿扎那韦，克拉霉素，茚地那韦，伊曲康唑，奈法唑酮，奈非那韦，沙奎那韦和泰利霉素）。因此，较低剂量的PDE5Is是必要的。然而，其他药物，如利福平，苯巴比妥，苯妥英和卡马西平，可能诱导CYP3A4并增强PDE5Is的分解，因此需要更高剂量的PDE5Is。严重的肾脏或肝脏功能障碍可能需要剂量调整或警告。
患者对PDE5I无反应的两个主要原因是药物使用不正确或缺乏疗效。数据表明，一项充分的试验至少涉及6次尝试使用特定药物[522]。无应答者的治疗取决于确定潜在病因[523]。
检查药物是否已正确处方和正确使用。患者未能正确使用药物的主要原因是医生的咨询不足。不正确使用药物的最常见原因是：i）未能使用足够的性刺激;ii）未能使用足够的剂量;以及，iii）在服用药物和尝试之间没有等待足够的时间。
检查患者是否一直在使用许可药物。PDE5Is有一个很大的假冒市场。这些药物中活性药物的量差异很大，重要的是要检查患者如何以及从哪个来源获得药物。
PDE5I作用取决于阴茎勃起组织中副交感神经末梢释放NO。NO释放的通常刺激是性刺激，如果没有足够的性刺激（和NO释放），药物是无效的。此外，由于周围神经病变导致糖尿病患者产生的NO减少，被认为是这类患者中PDE5Is失败率较高的原因。口服PDE5I需要不同的时间才能达到最大血浆浓度（Cmax）[476，478，494，501，524-526]。虽然药理活性在血浆水平低于最大血浆浓度时实现，但在口服摄入药物后会有一段时间药物无效。尽管所有4种药物在口服摄入后15-30分钟内均有起效[478，494，524-526]，但大多数患者在服药之间需要更长时间的延迟[492，501，527，528]。西地那非和伐地那非的吸收可以通过重度脂肪粉延迟[529]。他达拉非的吸收影响较小，食物对其生物利用度的影响可以忽略不计[524]。当阿伐那非与高脂肪餐一起服用时，吸收速率降低，T的平均延迟最大为1.25小时，C的平均减少最大值为39%（200mg）。对暴露程度（曲线下方的面积）没有影响。阿伐那非Cmax的微小变化被认为具有最小的临床意义[497，498，501]。
在尝试之前，服用药物后可能会等待太长时间。西地那非和伐地那非的半衰期约为4小时，这表明正常的疗效窗口为药物摄入后6-8小时，但可以识别该时间段后的反应。伐那非的半衰期为6-17小时。他达拉非的半衰期较长，约为17.5小时，因此疗效窗口在约36小时时更长。来自非对照研究的数据表明，患者教育可以帮助挽救PDE5I的明显无反应者[523，530-533]。在强调剂量、时机和性刺激对患者的重要性后，在重新给予相关PDE5I后，可以有效恢复勃起功能[523，530，531]。
一项系统评价探讨了遗传多态性（尤其是编码内皮一氧化氮合酶的遗传多态性）与PDE5Is反应变异性之间的关系[534]。最近的类似数据表明，对西地那非治疗的反应也取决于PDE5A基因的多态性，PDE5A基因编码阴茎中主要的cGMP催化酶，调节cGMP清除率，并且是西地那非的主要靶标[535-537]。
正确使用PDE5Is的患者的临床策略
总体而言，治疗目标应个体化，以恢复患者和/或夫妻的性满意度，并根据患者表达的需求和愿望改善QoL[538]。在此背景下，数据表明，近半数患者在1年内放弃第一代PDE5I，没有单一特异性因素在辍学率中起主要作用[539]。
不受控制的试验表明，对PDE5Is无反应的性腺功能减退患者在开始睾酮治疗后可改善其对PDE5Is的反应[53，469，540]。因此，在现实生活中，大多数ED患者将首先被开具PDE5I，这通常是有效的;然而，如果存在提示睾酮缺乏的诊断标准，则即使ED患者，睾酮治疗也可能更合适[5，53]。
如前所述，改变其他危险因素也可能是有益的。有限的数据表明，一些患者对一种PDE5I的反应可能比对另一种PDE5I的反应更好[541]，尽管这些差异可以通过药物药代动力学的变化来解释，但它们确实增加了这样一种可能性，即尽管作用方式相同，但切换到不同的PDE5I可能会有所帮助。然而，需要强调的是，少数随机研究显示，在经典ED患者和特殊人群（如糖尿病患者）中，不同药物和摄入模式的临床结局存在任何差异[543]。
对于难治性、复杂性或难以治疗的ED患者，应考虑将联合治疗作为一线治疗。尽管现有数据仍然有限，但将PDE5I与抗氧化剂、冲击波治疗或真空勃起装置（VED）联合使用可改善疗效结局，且不良事件无显著增加[544]。同样，每日他达拉非与短效PDE5I（如西地那非）的相关性可改善结局，且不良反应无显著增加[545]。
血管活性剂前列地尔可以用两种不同的制剂在尿道内给药。第一种给药方法是局部给药，使用含有渗透增强剂的乳膏促进前列地尔（200μg和300μg）经尿道口吸收[546，547]。临床数据仍然有限。与安慰剂相比，在轻度至重度ED患者中，IIEF-EF结构域评分、SEP2和SEP3均有显著改善[548]。不良反应包括红斑、灼热和通常在应用后2小时内消退的疼痛。全身性不良反应很少见。在一些欧洲国家，外用前列地尔（VITAROS?）的剂量为300μg。最近，一项随机交叉临床试验表明，与标准给药途径相比，尿道内直接给药可提高患者的疗效和信心，而不会增加不良反应[549]。
第二种给药方法是在尿道内将特定制剂前列地尔（125-1000μg）插入药用沉淀（MUSE?）中[229]。30-65.9%的患者足以进行的勃起。在临床实践中，建议以500μg的剂量开始尿道内前列地尔，因为它具有比250μg剂量更高的疗效，并且在不良事件方面差异很小。如果临床反应不理想，剂量可增加至1000μg[550-552]。在阴茎根部应用收缩环可提高疗效[551，552]。
总体而言，最常见的不良事件是局部疼痛（29-41%）和头晕伴可能的低血压（1.9-14%）。纤维化和异常勃起是罕见的（<1%）。尿道出血（5%）和尿路感染（0.2%）是与给药方式相关的不良事件。有效率显著低于海绵体内药物治疗[553]，长期治疗依从率约为30%。对于喜欢侵入性较小但效果较差的治疗的患者，尿道内药物治疗为海绵体内注射提供了一种替代方法。
在过去10年中，LI-SWT的使用越来越多地被提出作为血管源性ED的治疗方法，是目前市场上唯一可能治愈的治疗方法，这是大多数ED患者最期望的结果[448，554-561]。
总体而言，几项单臂试验显示LI-SWT对患者报告的勃起功能具有有益作用，但前瞻性随机试验的数据相互矛盾，许多问题仍有待回答，特别是由于冲击波发生器（即电液，电磁，压电和电动气动）之间的异质性;传递的冲击波类型（即聚焦、线性、半聚焦和未聚焦）;设置参数（例如，能量通量密度和每次治疗的脉冲数）和治疗方案（即治疗持续时间、每周治疗次数、递送的冲击波脉冲总数和应用部位）[562，563]。在最近一项试图评估最佳治疗参数的试验中，尽管0.10mJ/mm2似乎比较低能量稍好，但不同能量通量密度水平之间未观察到显著差异[564]。大多数研究表明，在轻度血管源性ED患者中，LI-SWT可以显著增加IIEF和EHS，尽管这种改善似乎不大，并且报告令人满意的改善率在40-80%之间[448，562]。很少有研究显示LI-SWT后血流动力学参数有所改善，但这种改善的临床意义尚不清楚[562，565]。同样，数据表明，即使对于PDE5Is无应答者[559，566，567]或应答者不足的重度ED患者，LI-SWT也可以改善勃起质量，从而减少了对更具侵入性治疗的迫切需求。治疗效果似乎在治疗完成后1-3个月开始临床上很明显，随后，随着时间的推移，勃起功能的益处逐渐降低，但治疗后5年仍能检测到一些效果[562，564，569]。最近，在2项小型随机试验中，还对LI-SWT在根治性前列腺切除术后康复的背景下进行了测试，结果显示与常规PDE5相比，LI-SWT的影响只有适度的优势[570，571]。
总体而言，需要更大规模的前瞻性随机对照试验和长期随访数据，以使临床医生对LI-SWT在ED中的应用和有效性更有信心。在确定可带来更大临床获益的治疗方案时，还需要进一步明确[572，573]。
总体而言，根据现有数据和新的治疗决策算法，LI-SWT可以提供给血管源性ED患者，尽管在治疗前应充分咨询他们。
建议采取社会心理干预，包括不同方式（例如性技能训练、婚姻治疗、性心理教育）[466]以及认知和行为治疗（CBT-团体或偶联形式）[460]。认知和行为疗法旨在改变影响ED的功能失调的认知和行为模式，并在疾病过程中增加调整。它的一些技术包括识别勃起困难之前的触发因素，功能失调思维方式的认知重组，学习旨在处理勃起困难和情绪症状的应对技能，提高与伴侣的沟通技巧，以及预防复发。CBT方法联合ED药物治疗已得到经验支持，被认为是最佳治疗[574]。此外，有初步证据支持基于正念的治疗对ED及相关结局（如性满意度）的作用[575]。
对于某些激素异常或内分泌疾病患者，应寻求内分泌学家的建议[432]。睾酮缺乏是原发性睾丸衰竭的结果，也可能是继发于垂体/下丘脑病因（例如，功能性垂体肿瘤导致高催乳素血症）[432，576]。当有临床指征[577]时，睾酮治疗（肌内注射、透皮或口服）可考虑用于睾酮水平低或正常水平低以及伴随、勃起功能以及和整体性生活引起的不满问题的男性（关于睾酮治疗的全面讨论，请参见第3.6节）。
真空勃起装置（VED）提供海绵体的被动充血，以及放置在阴茎基部的收缩环以将血液保留在阴茎内。已发表的数据报告称，无论ED病因如何，就满意的勃起而言，疗效高达90%，满意率在27%-94%之间[578，579]。大多数停止使用VED的男性在3个月内停止使用VED。2年后，VED的长期使用率降至50-64%[580]。最常见的不良事件包括疼痛、无法射精、瘀点、瘀伤和麻木[579]。如果患者在30分钟内移除收缩环，则可以避免严重的不良事件（皮肤坏死）。真空勃起装置禁用于出血性疾病患者或接受抗凝治疗的患者[581，582]。对于知情人士不频繁且合并需要对ED进行无创、无药物管理的老年患者，真空勃起装置可能是首选治疗[578，579，583]。
海绵体内注射血管活性药物是ED的首个药物治疗[533，584]。根据侵袭性，耐受性，有效性和患者的期望（图6），可以向患者提供海绵体内注射。成功率很高（85%）[553，585]。
前列地尔（Caverject?，Edex/Viridal?）是第一种也是唯一一种被批准用于海绵体内治疗ED的药物[533，586]。海绵体内前列地尔作为单药治疗最有效，剂量为5-40μg（在一些欧洲国家，40μg可能在标签外提供）。勃起在5-15分钟后出现，并根据注射的剂量持续，但在患者中具有显着的异质性。患者需要一个办公室培训计划来学习注射技术。在手部灵巧度有限的男性中，可以将该技术教授给他们的伴侣。使用自动笔避免针头视图可能有助于解决对穿刺的恐惧并简化该技术。
在一般ED人群以及患者亚组（例如，男性糖尿病或CVD患者）中，海绵体内前列地尔的疗效率为>70%，据报道，患者注射后满意度为87-93.5%，伴侣的满意率为86-90.3%[533，584]。海绵体内前列地尔的并发症包括疼痛（50%的患者仅在总注射量的11%后报告疼痛）、过度延长的意外勃起（5%）、异常勃起（1%）和纤维化（2%）[533，584，587]。长期使用后疼痛通常为自限性，加用碳酸氢钠或局部麻醉可缓解疼痛[533，584，588]。海绵体纤维化（由小血肿引起）通常在暂时停止注射方案后的几个月内清除。然而，端皮纤维化提示佩罗尼氏病的早期发作，可能提示无限期停止海绵体内注射。全身性不良反应不常见。最常见的是轻度低血压，特别是当使用较高剂量时。禁忌证包括对前列地尔有超敏反应史的男性、有异常勃起风险的男性以及有出血性疾病的男性。尽管有这些有利的数据，但据报告，海绵体内药物治疗的辍学率为41-68%[533，584，589，590]，大多数辍学发生在前2-3个月内。一项比较研究显示，与整体药物联合用药（37.6%）相比，前列地尔单药治疗的停药率最低（27.5%），治疗最初几个月后的损耗率为每年10%[591]。停药的原因包括渴望永久性治疗模式（29%），缺乏合适的伴侣（26%），反应不佳（23%）（特别是在早期辍学患者中），对针头的恐惧（23%），对并发症的恐惧（22%）和缺乏自发性（21%）。在办公室培训阶段对患者进行仔细咨询以及密切随访对于解决患者退出海绵体内注射方案非常重要[592-594]。
表16详细说明了可用的海绵体内注射疗法（化合物和特性）。联合治疗使患者能够利用所用药物的不同作用模式，并通过使用较低剂量的每种药物来减轻不良反应。
罂粟碱（20-80毫克）是第一种用于海绵体内注射的口服药物。它最常用于联合治疗，因为它作为单药治疗的不良反应发生率很高。罂粟碱目前尚未获得治疗ED的许可。
酚妥拉明已被用于联合治疗以提高疗效。作为单一疗法，它会产生不良的勃起反应。
文献中稀少的数据支持其他药物的使用，例如血管活性肠肽（VIP）、NO供体（林西多明）、毛喉素、钾通道打开剂、莫西甘醇或降钙素基因相关肽，通常与主要药物联合使用[595，596]。大多数组合没有标准化，一些药物在世界范围内的可用性有限。
双咪酮、三咪嗪：罂粟碱（7.5-45mg）加酚妥拉明（0.25-1.5mg）（也称为双咪嗪）和罂粟碱（8-16mg）加酚妥拉明（0.2-0.4mg）加前列地尔（10-20μg）（也称为Trimix）已被广泛使用，疗效率有所提高，但从未获得ED许可[597，598]。三咪唑具有最高的疗效率，达到92%;该组合具有与前列地尔单药治疗相似的不良反应，但由于前列地尔剂量较低，疼痛的发生率较低。然而，当使用罂粟碱时，纤维化更常见（5-10%）（取决于总剂量）。
Invicorp?：血管活性肠肽（25μg）加甲磺酸酚妥拉明（1-2mgInvicorp），目前在斯堪的纳维亚获得许可，是两种活性成分的组合，具有互补的作用模式。临床研究表明，该组合对>80%的ED男性的海绵体内注射有效，包括那些对其他治疗无反应并且，与现有的海绵体内治疗不同，疼痛的发生率较低，异常勃起的风险几乎可以忽略不计[599]。
尽管疗效率高，但5-10%的患者对海绵体内联合注射无反应。西地那非联合海绵体内注射三联用方案可挽救多达31%的单独三联用治疗无效的患者[600]。然而，联合治疗与33%的患者不良反应发生率增加相关，包括20%的患者头晕。在进行假体植入之前，可以考虑对精心挑选的患者采用这种策略。
表16：海绵体内注射疗法-化合物和特性
全身性低血压、反射性心动过速、鼻塞和胃肠道不适
目前有几种潜在的ED新治疗方式，从创新的血管活性剂和营养因子到干细胞治疗和基因治疗。大多数这些治疗方法需要在大规模、盲法、安慰剂对照的随机研究中进一步研究，以达到足够的循证和临床可靠的推荐等级[601-606]。最近的一项系统评价得出结论，5项已完成的人体临床试验显示，干细胞治疗有望作为ED的恢复性治疗[607]。
在过去10年中，对ED再生医学的兴趣显著增加[608]。其中，一些前瞻性和回顾性试验最近研究了海绵体内注射富血小板血浆（PRP）[609-615]。富血小板血浆是通过离心患者自体血，随后提取血浆部分获得的，血浆部分含有与全血相比的平均血小板浓度的3-7倍。PRP的再生作用被认为是通过含有几种生长因子（包括VEGF，EGF，IGF-1，PDGF和FGF）的高浓度血小板发挥的[616]。这些因素可能是血管生成刺激和干细胞募集的原因[616]。临床前研究显示，海绵神经损伤和糖尿病大鼠模型均具有神经再生作用，并改善了血管形成[617]。在临床环境中，PRP的使用以前已经在骨科，整形外科和皮肤病学领域进行了研究。迄今为止，1项随机安慰剂对照试验[615]、2项前瞻性随机试验[611，612]、2项前瞻性队列研究[609，614]和2项回顾性研究[610，613]调查了海绵体内注射PRP对ED的疗效。总体而言，现有研究结果表明，PRP注射在IIEF-5和SEP评分以及双相神经超声的收缩速度峰值方面具有有利的结局[617]].在唯一一项随机安慰剂对照试验中，60例轻度至中度血管源性ED患者被随机分配接受2次10mLPRP（n=30）或安慰剂（n=30）注射[615]。在1个月、3个月和6个月的随访中，治疗组报告IIEF-EF评分MCID改善的患者比率显着更高，69%的患者在PRP后6个月达到最小的临床重要差异（MCID），而安慰剂组为27%（p<0.001）。IIEF-EF评分在治疗后1个月时平均提高2.7分，在治疗后6个月评估时平均提高3.9分。在安全性方面，与安慰剂相比，平均VAS评分较高（分别为2.6vs2.2，p=0.008），但未报告出血事件或其他副作用[615]。尽管取得了这些令人鼓舞的结果，但现有证据仍然不足以就临床实践中使用PRP进行ED治疗提供建议。事实上，目前的研究受到纳入患者数量少（范围从10-100岁），缺乏安慰剂比较（除了1个小的RCT）以及PRP制备方式方面的异质性的限制。血小板和生长因子的浓度可能因制备系统而异[618]，并且对于最佳血小板浓度以及将PRP与激活剂（如CaCl2或凝血酶）联合以最大化生长因子释放的必要性缺乏共识[617，618]。海绵体内注射PRP应仅在临床试验环境中使用。
近年来，用于治疗ED的草药和天然补充剂市场呈指数级增长，但很少有可靠的科学数据支持其功效和安全性的证据。最近，一项Cochrane评价显示，当使用经过验证的工具评估时，与安慰剂相比，人参可能仅对勃起功能或满意度有微不足道的影响[619]。此外，数据表明，每日口服L-精氨酸，仅当与PDE5I联合使用时，才能改善性功能[620]。
在RP后使用促勃药物对于实现术后勃起功能和允许患者恢复性活动非常重要。在动物研究中也有一些证据表明，这可以避免海绵状纤维化并保持长度。几项试验表明，在接受ED药物（任何治疗或预防）的患者中，RP后勃起功能有所改善。早期与延迟勃起功能治疗相比，早期治疗会影响效力的自然恢复时间[621]，尽管缺乏数据支持任何特定方案，这些方案要么是康复的最佳选择，要么可能导致自发性、非药物辅助勃起的实现[390，622，623]].在前瞻性研究中，没有证据表明康复本身会增加男性在保留神经的RP（NSRP）后勃起功能自发恢复的机会[623]。目前可用的治疗武器遵循ED的治疗算法，如图4所示。
PDE5Is的出现彻底改变了RP后ED的管理，其有效性，易于使用，耐受性好，安全性出色，并对QoL产生积极影响。在这种情况下，必须强调的是，RP后，ED患者对PDE5Is的反应较差。自上市以来，无论使用何种手术技术，PDE5Is一直被认为是接受NS手术的患者的一线治疗[390，400]。一些临床参数已被确定为接受RP的男性PDE5Is结局的潜在预测因子。患者年龄、基线勃起功能和NS技术的质量是维持RP后勃起功能的关键因素[400，409，624]。
在不同的试验中，RP后西地那非治疗ED的反应率在接受NSRP治疗的患者中为35-75%，在接受非NSRP治疗的患者中为0-15%[400，625]。RP后早期使用大剂量西地那非与海绵体内平滑肌的保存有关[626]。一项研究表明，对于术前完全有效的患者，与双侧NSRP后安慰剂相比，每日使用西地那非也可使RP后自发性正常勃起功能恢复更多[627]。相反，一项近期的前瞻性随机安慰剂对照研究评估了除IIEF-EF结构域外，使用夜间强直评分进行夜间枸橼酸西地那非治疗的效果，结果显示，与按需给药相比，每晚西地那非在前列腺切除术后恢复勃起功能方面没有治疗益处[628]。
欧洲和美国的一项大型多中心试验调查了他达拉非对双侧NSRP后ED患者的影响。71%接受20mg他达拉非治疗的患者的勃起功能得到改善，而安慰剂治疗的患者的勃起功能改善，20mg他达拉非治疗的患者的尝试率为52%，安慰剂治疗的发生率为26%[629]。此外，一项随机、双盲、双安慰剂试验纳入了68岁<、术前勃起功能正常的男性，他们在来自9个欧洲国家和加拿大的50个中心接受了NSRP治疗，并将他达拉非与安慰剂进行了一次/d比较[623]。对于NSRP后ED患者的药物辅助勃起功能，他达拉非对药物辅助勃起功能最有效，数据显示，他达拉非在促进术后勃起功能恢复和维持长度方面具有潜在作用[623]。相反，在停止积极治疗9个月后，勃起功能的无辅助或自发恢复并未得到改善[623]。然而，他达拉非每日一次在双盲和开放标签治疗期间术后QoL均有所改善[630]。
同样，在一项随机、多中心、前瞻性、安慰剂对照研究中，已经对NSRP后的ED患者进行了伐地那非的检测[631]。双侧NSRP后，使用10和20mg伐地那非分别使勃起功能改善71%和60%。一项针对同一队列患者的扩展分析显示，与安慰剂相比，伐地那非在满意度、勃起硬度、性高潮功能和性体验总体满意度方面均有获益[632]。一项在欧洲、加拿大、南非和美国的87个中心进行的随机、双盲、双假、多中心、平行组研究比较了双侧NSRP后ED男性伐地那非的按需给药和夜间给药[622]。对于术前勃起功能域评分>26例的患者，伐地那非按需使用时有效[622]。
一项双盲、安慰剂对照平行组研究纳入了298例双侧NSRP患者，随机分配至100或200mg阿那非或安慰剂（性活动前30分钟）持续12周后，结果显示，与安慰剂相比，100mg和200mg阿那非的IIEF勃起功能域评分与安慰剂相比，显著增加幅度更大（P<0.01）[442]。
最近的一项Cochrane综述分析了8项随机对照试验的数据[633]。结果表明，与安慰剂或不治疗相比，预定的PDE5I可能对短期（长达12个月）自我报告的效力几乎没有影响。在这项研究中，每日PDE5I在短期和长期勃起功能方面几乎没有差异。作者的结论是，与按需使用相比，在RP后使用PDE5I的康复策略不会增加自我报告的效力和勃起功能。因此，与计划使用相比，每日PDE5Is在短期和长期（>12个月）自我报告的效力方面几乎没有差异。最后，在短期随访时，与预定的尿道内应用前列腺素E1相比，每日PDE5I可能对自我报告的效力影响很小或没有影响。
从历史上看，RP后ED的治疗选择包括海绵体内注射[634]、尿道微栓剂[400，635]、VED[390，400，636，637]和假体[400，638，639]。当口服PDE5I不能充分有效或不适合术后患者时，海绵体内注射和假体植入物分别被推荐作为二线和三线治疗[390，640]。一项meta分析显示，早期使用VED对RP后患者具有极好的治疗效果，且无严重不良反应，因此应考虑将其作为治疗替代方案[641]。2项网络meta分析的最新发现表明：i）西地那非100mg常规剂量（1次/d或每晚1次）是提高RP后勃起功能恢复率的最佳康复策略，而不应考虑按需剂量的PDE5Is并将其推荐为康复策略[642];ii）与单药治疗相比，VED和PDE5is联合治疗具有明显的优势，因此在RP后康复的临床管理中应考虑这种联合治疗[643]。
一项系统评价的结果表明，盆底肌肉训练（PFMT）联合生物反馈是药物治疗的有希望的替代方法，尽管未来需要有动力、严格设计的随机对照试验来得出强有力的结论[644]。
在盆腔或会阴外伤的年轻患者中，手术血运重建的长期成功率为60-70%[582，645]。狭窄必须通过药物动脉造影来确认。躯体静脉闭塞功能障碍是血运重建的禁忌证，必须通过动态输注海绵体造影或海绵体造影术排除。
由于长期结果不佳，不再推荐静脉闭塞功能障碍的静脉结扎手术[645]。
对于以下患者，可以考虑手术植入假体：i）不适合不同的药物治疗或更喜欢确定性治疗;并且，ii）对药物治疗无反应（图6）[646]。一项针对植入前症状病因和持续时间的系统评价显示，大多数接受假体治疗的男性都有ED的器质性病因，其中血管疾病、糖尿病和既往盆腔手术/创伤是最常见的[647]。英国假体收集期>3年的预期登记处也报告了类似的发现;ED的三个最常见病因是糖尿病、前列腺手术和佩罗尼氏病[648]。手术干预前ED症状的平均持续时间为3-6年，6年[647]。
目前可用的两类假体包括充气式（两件式和三件式）和半刚性装置（延展性、机械式和软柔性）[400，638，649-651]。由于勃起更“自然”，患者可能更喜欢三件式充气装置，尽管没有前瞻性随机对照试验比较两种类型的植入物的满意率。对于被认为存在储液槽并发症高风险（例如，既往腹部手术）的患者，两件式充气假体可能是一种可行的选择。半刚性假体可使阴茎变硬，可手动置于勃起或松弛状态，具有植入技术简单、患者易于使用的优势[400，638，649，650]。相反，它们的缺点可能是非自然持续勃起和隐蔽性降低[650，652]。它们也可能是手动灵活性有限的男性的一种选择。
假体植入术主要有两种手术方法：阴囊和耻骨下[649，650，652，653]。有人建议使用阴囊方法提供极好的暴露;应进行近端疙瘩暴露，避免背神经损伤，并允许直接观察泵的位置。然而，通过这种方法，储液器要么被盲目地放置在耻骨后间隙，这可能导致有大盆腔手术史（主要是根治性膀胱切除术）的患者的内脏损伤，或者将腹部的单独切口置于直视下。最近一项系统评价比较了不同手术方法的满意度和并发症发生率，结果表明，两者之间没有特定优势，但建议外科医生了解这两种技术，并能够针对复杂病例定制切口策略[654]。翻修手术与较差的结局相关，并且可能更具挑战性。无论适应症如何，在接受适当咨询的ED治疗方案中，假体植入的满意度最高（患者为92-100%，伴侣为91-95%）[400，638，649，655-663]。对于PCaRP后肿瘤学预后良好的患者，同时通过植入假体植入ED和压力性尿失禁（男性吊带或人工尿道括约肌）进行治疗的现代手术可有效且持久，并且在解决这两个问题方面具有既定和明确的作用[400，638，664-666]。].结构化的性心理咨询可改善假体植入术后患者及其伴侣的性行为和性健康[667]。
从历史上看，假体植入术的两个主要并发症是机械故障和感染。对最常用的三件式假体（例如AMS700CX/CXR?和TitanZero度?）进行了一些技术修改，在随访5年后，机械故障率<5%[638，668，669]。在低风险患者和高容量中心，谨慎的手术技术以及适当的抗生素预防可将低风险患者和高容量中心原发植入的感染率降低至2-3%，但高容量中心的定义仍需澄清[670-673]。通过植入抗生素浸渍假体（AMSInhibizone?）或亲水性包衣假体（ColoplastTitan?）可将感染率进一步降低至1-2%[638，670，674-677]。减少感染的方法包括使用包衣假体，并严格遵守手术技术，以避免长时间的伤口暴露和皮肤接触最小化（即无接触技术）。
可能预防假体感染但缺乏明确证据的技术包括术后长期使用抗生素（>24小时）、使用剪刀剃须以及使用氯己定醇进行治疗[678，679]。一项安慰剂对照随机试验显示，在手术前对使用莫匹罗星和氯己定定鼻腔金黄色葡萄球菌进行定植的患者进行鉴定和预治疗，可将术后手术部位感染的发生率从4.4%降低至0.9%[680]。总体而言，越来越多的证据表明，随着器械的改进和外科专业知识的提高，假体感染的风险在过去几十年中有所下降[681]。
高危人群包括接受翻修手术的患者、宿主防御能力受损（免疫抑制、糖尿病或脊髓损伤）的患者或体纤维化患者[638，649，671，682-684]。最近一项大型数据库研究表明，糖尿病是假体感染的危险因素，除了提出是否通过在术前优化血糖控制来降低这种风险的问题之外，还强调了最佳患者选择的必要性[685]。不幸的是，在糖尿病患者植入手术前，尚无RCT确定糖化血红蛋白的理想和/或正确阈值[686]。最近，一项针对接受ColoplastTitan?植入物的糖尿病男性的大型队列、多中心回顾性分析显示，万古霉素+庆大霉素是用于植入物浸渍的最有效的抗生素组合，用于预防术后感染以及随后的移植和翻修[687，688]。
感染需要移除假体并给予抗生素。或者，已经描述了使用冲洗方案移除感染装置并立即挽救并用新假体替换，其中80%的病例成功挽救>[671，683，689，690]。在这种情况下，不能给出关于如何在开体后进行绝对的建议，并且必须在与患者充分协商后专注于挽救治疗的利弊。大多数翻修继发于机械故障和合并侵蚀或感染[676，678]。93%的病例成功修复，提供功能正常的假体[671，676，689，691，692]。
除感染和机械性衰竭外，1-6%的病例在手术后可能发生累及远端体、尿道、或其他结构的即将发生的糜烂[693]。同样，据报道，约1.5%的患者出现缺血和坏死[693，694]。这些严重并发症的危险因素在那些有严重血管损害的患者（如糖尿病患者）或同时接受过延长手术的患者中更高。因此，在植入时进行双重手术应受到限制，以减轻严重并发症的风险。
假体植入物是一种有效的解决方案，通常适用于对更保守的治疗无反应的患者。有足够的证据推荐对侵入性较小的治疗无反应的患者使用这种方法，因为其疗效、安全性和满意度高[695]。目前也没有头对头研究比较不同制造商的植入物，证明一种植入物类型优于另一种植入物类型[696]。
表17：市场上可用的假体型号
评估所有患者有关作用机制和药物服用方式的不充分/不正确的信息，因为它们是对磷酸二酯酶5型抑制剂（PDE5Is）缺乏反应的主要原因。
使用认知行为疗法作为一种心理方法（包括伴侣）与药物治疗相结合，以最大限度地提高治疗效果。
与接受根治性前列腺切除术（任何技术）的患者讨论勃起功能障碍（ED）以外的性变化的风险，包括降低，性高潮变化，射精，佩罗尼样疾病和大小变化。
在开始ED治疗之前或同时开始生活方式改变和危险因素改变。
发现可治愈的ED病因时，首先治疗。
对于不希望或不适合口服血管活性治疗的知情人士，使用局部/尿道内前列地尔作为替代性一线治疗。
对于不希望海绵体内注射的知情患者或首选微创治疗的患者，使用局部/尿道内前列地尔作为替代性一线治疗。
对于轻度血管源性ED患者，使用低强度冲击波治疗（LI-SWT），或作为知情人士不希望或不适合口服血管活性治疗或希望有治愈选择的替代性一线治疗。对PDE5Is反应不良的血管源性ED患者使用LI-SWT。
对于知情人士不频繁且合并需要对ED进行无创、无药物治疗的合并症患者，使用真空勃起装置作为一线治疗。
使用海绵体内注射作为信息灵通的患者的替代一线治疗或作为二线治疗。
不要在临床试验范围之外使用富含血小板的血浆来治疗ED。
如果其他治疗失败或取决于患者的偏好，请使用假体植入。
数据不足以支持使用任何特定的方案进行根治性前列腺切除术后的康复。
促勃治疗应在根治性前列腺切除术/盆腔手术和其他前列腺癌治愈性治疗后尽早开始。
随访对于评估所提供治疗的疗效和安全性非常重要。评估患者满意度也至关重要，因为ED的成功治疗超出了疗效和安全性。医生必须意识到，没有一种治疗方法适合所有患者或所有情况，如上一节中所述。
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