为什么GC的时候会抽搐(病人为什么会流眼泪)

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如果你是个细心的麻醉医生，也许经常看到全麻病人快苏醒时，眼角会流出几滴眼泪。当然在麻醉过程中病人意外苏醒时（术中知晓），他（她）向外界的呼救方式，可能也是流出几滴眼泪。

但在全麻诱导插管后，病人眼角流下的眼泪你有注意过吗？

在麻醉诱导期间，病人的生命体征和内环境会发生剧烈变化，可能出现血压剧升剧降、心律失常、气道梗阻、反流误吸、支气管痉挛等，因此麻醉诱导是麻醉风险集中出现的“高危”阶段。

麻醉诱导时全面的监测，将麻醉深度维持在合理范围，尽量把应激反应降到最低水平而避免炎症风暴的发生，同时要维持血流动力学的稳定，就变得异常重要。

众所周知，能在抑制应激反应与维持血流动力学稳定之间取得微妙平衡，是麻醉医生的看家本领之一。其实“流泪”也是插管导致的诸多应激反应之一，其他还包括呛咳、高血压、心动过速和肌肉抽搐等。

有研究发现，气管插管时体内AD释放达基础值的30倍、NE达10-20倍、GC达5倍、血管紧张素达5倍、ADH达8倍、胰高血糖素达10倍，急性期反应蛋白达到1000倍。另外，TNF、IL、β内啡肽也增加。

那病人全麻后眼角留下的眼泪，和全麻诱导没有合理地控制好应激水平到底有什么内在关系呢？我们先回顾一下麻醉诱导期间，哪些麻醉管理能使病人的应激反应增强？

常见的比如病人入室后情绪紧张，麻醉医生用力托患者下颌（角），置入喉镜，置入气管导管，给气管导管气囊充气等。

当麻醉医生用力托下颌角或者粗暴插管时，每个行为都堪比切皮刺激，也就相当于麻醉医生手上拿着手术刀在病人身上搞破坏。

所以部分患者即使在常规的麻醉诱导后，身体的潜意识依然能感受到强烈的刺激，从而使面神经的副交感神经激动泪腺神经，让病人流下“熟睡”前的最后一滴眼泪。

在气道管理的路径中，不仅仅有面神经支配，其他诸多颅神经同样参与其中。举个例子，气管插管不同路径的不同位置及其支配神经的对应关系如下。

对于气管插管引起的应激反应，从感受器、传入神经、中枢神经、传出神经、效应器的各个部分进行阻断，才能达到抑制插管反应的目的。

针对不同患者的病情，麻醉诱导方式常见的可以分为以下几种：快速序贯诱导，静脉（吸入）麻醉诱导，保留自主呼吸的慢诱导。

快速序贯诱导，是在最短时间内使患者意识消失并且达到临床可接受的气管插管条件并完成气管导管操作，最大限度缩短气道无保护时间。以快速序贯诱导为例，在寻求速度的同时，镇痛镇静的深度是否充分，应激抑制是否足够，下面从三个方面阐述麻醉药物与气管插管时机。

在镇痛方面，既往许多研究表明，舒芬太尼可以降低食管下段括约肌的张力，增加反流误吸的风险，曾经一段时间内在插管前不提倡使用阿片类药物，近些年越来越多的研究发现应用1-2μg/kg的瑞芬太尼不会增加相关风险，并且可以减轻插管的应激反应，在RSI中患者的伤害性刺激得以减轻。

在肌松方面，起效最快的肌松药当属琥珀胆碱，达到插管条件的起效时间为1分钟，3倍ED95的罗库溴铵达到插管条件的起效时间为60-90秒，当患者的呼吸还没有彻底消失且没有充分的表面麻醉的基础上即插管，患者的痛苦程度不言而喻。

在镇静方面，临床中常用的依托咪酯或者丙泊酚均为速效镇静药，既往研究表明，当BIS＜55时可以有效地抑制机体的应激反应。因此，在气管插管前，掌握好不同麻醉药的起效时间显得尤为重要。除此以外，减轻全麻诱导后气管插管时应激反应的方法还有很多。

术前给予镇静药物或心理关怀，减少患者的术前焦虑；

避免“倾倒式”麻醉诱导，让诱导期更加平稳；

充分的表面麻醉：如用2%的利多卡因喷雾对口腔、鼻腔、咽喉、会厌气管，或者环甲膜穿刺注射局麻药物进行粘膜表面麻醉，钝化感受器，阻断伤害性刺激向中枢的传导；

联合神经阻滞：如采用喉上神经阻滞；

肾上腺素能神经阻断剂：如美托洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明，减轻应激反应所致不良反应；

钙离子拮抗剂：如尼卡地平、硝苯地平和尼莫地平等，改善冠脉循环、扩张支气管、抑制心动过速；

α2受体激动剂：盐酸右旋美托咪定；

静脉应用利多卡因：利多卡因1mg/kg静注减轻应激；

硫酸镁静脉注射，对抗血压升高。

每当我们以为患者意识已经消失，肌力下降，开始手法娴熟的插入气管导管时，病人眼角流下的泪水，就是潜意识中对伤害性刺激的无声控诉！

所以，当下次插完管开始麻醉维持时，你以为的理想麻醉诱导的标准是否应该加上一条：患者流泪了吗？

关于为什么GC的时候会抽搐到此分享完毕，希望能帮助到您。