奶大B紧17p(维生素b有什么作用)

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维生素B族有什么功效呢

B族维生素B1作用:促进血液循环,辅助盐酸制造,血流形成,糖类代谢.有助于人体感知,并使脑功能发挥道最佳状态;对能量代谢,生长,食欲,学习能力均起着积极的作用.帮助人体抵抗衰老及烟酒对人体的不利影响.缺乏:脚气病、便秘、浮肿、肝肿大、疲劳、健忘、胃肠功能紊乱、性格改变、易怒、呼吸困难、食欲下降、肌肉萎缩、神经过敏、手足麻木疼痛、动作不协调有麻刺感、肌肉疼痛无力、全身衰竭、体重严重下降来源:富含:糙米,鸡蛋,黄油,豆类,肝,坚果,豌豆,稻米糠.含有:芦笋,啤酒酵母,菜花,球芽甘蓝,海带,坚果,麦片,李子,话梅,苜蓿B2作用:红细胞形成,抗体制造,细胞呼吸作用及生长必须的.缓解眼睛疲劳,预防白内障.辅助糖类,脂肪,蛋白质代谢.与A合用时,B2可以维持和改善呼吸道粘膜的功能.帮助身体组织如皮肤,指甲,头发利用氧气,去处头皮屑,及协助铁及B6的吸收.如果孕妇缺乏B2,即使本人无任何症状雹贺,却有可能损害胎儿的健康.协助色氨酸代谢.B2和B6合用对治疗腕骨综合症有一定作用.缺乏:(嘴角破裂与生疮&&口舌发炎&&皮肤损害)、皮炎、失眠、脱发、对光反射敏感、消化不良、生长迟缓、反应迟钝来源:富含:奶酪,蛋黄,鱼,豆类,肉,奶,家禽,菠菜,全谷,酸奶.含有:芦笋,菜花,球芽甘蓝,海带,多叶绿色蔬菜,蘑菇,糖浆,坚果,豆瓣菜,苜蓿.注意:B2容易被光,抗生素及酒精破坏.烟酸作用:维持良好血液循环,皮肤健康所必须的.帮助神经组织行使正常生理机能.此外糖类,脂肪,蛋白质类代谢及盐酸制造也离不开B3.参与胆汁及胃液性激素合成,可降低胆固醇,改善血液循环.对于精神分裂症,记忆提高,心理疾病的治疗也有帮助.缺乏:糙皮病、口疮、口臭、头痛、痴呆、失眠、抑郁、眩晕、易疲劳、消化不良、食欲不振、低血糖、肌无力、皮炎、皮疹来源:动物肝脏,啤酒酵母,菜花,胡萝卜,干酪,玉米面,蒲公英,枣,蛋,鱼,奶,花生,猪肉,麦芽,全麦食品,土豆.注意:对人体无害,但可发生皮肤发红,发热现象,可能出现皮疹伴痛.孕妇,痛风,胃肠溃疡,青光眼,肝病,糖尿病患者慎用.长期服用剂量超过500毫克的B3可能对肝脏造成损害.泛酸作用:消除体况紧张,可参与肾上腺,激素的制造及抗体的形成.并协助维生素的利用,糖类,脂肪,蛋白质能量的转化.是组织的所有细胞不可缺少的.有利于神经递质,同时也是辅酶的重要组成元素.增强体力,防止某些形式贫血出现,维持消亩衫化道正常功能.缺乏:疲劳、头痛、手刺痛感来源:牛肉,啤酒酵母,蛋,鱼,新鲜蔬菜,动物肾脏,肝脏,豆类,蘑菇,坚果,猪肉,蜂王浆,咸源耐派水鱼,全黑麦面粉,全麦B6作用:有利于盐酸合成及脂肪,蛋白质的吸收,协助维持身体内钠钾平衡,促进红细胞的形成.另外还有利于解决体内水分滞留带来的不便.帮助脑和免疫系统发挥正常的生理机能.控制细胞增长和分裂的DNA,RNA等遗传物质的合成也离不开B6.此外B6还可以活化体内的许多种酶.并有助于B12的吸收.增强机体免疫力防止动脉硬化也有一定作用.另外维生素B6还是一种温和的利尿剂,减轻经前不适症状,还能阻止肾结石的形成.在治疗关节炎,过敏,及哮喘上,也有一定作用.缺乏:最可能(头痛、惊厥、贫血、恶心、呕吐、皮肤脱落、舌疮).其它:粉刺,厌食,关节炎,结膜炎,生疮及裂口;抑郁,眩晕,疲劳,易激惹,伤口愈合不良,牙槽与口腔炎,学习能力及记忆能力下降,生长迟缓,刺痛感.腕管狭窄综合症也与B6的缺乏有一定关系.来源:所有食物均含B6,然而下列食物中B6最丰富:啤酒酵母,胡萝卜,鸡肉,蛋,肉类,豌豆,向日葵,麦芽,菠菜,胡桃.较高:香蕉,豆类,赤糖糊,菜花,全谷物,糙米,糖浆,土豆,米糠,豆豉,苜蓿注意:兴奋剂,性激素,口服避孕药会增加身体对B6的需求量;利尿剂及可的松类药物会妨碍身体对B6的吸收.B12作用:是抗贫血所需的.它可协助叶酸调节红细胞的生成并有利于铁的利用.而且消化机能的正常,食物的消化和蛋白质的合成,及脂肪和糖类的代谢均需要维生素B12.此外B12还有助于防止神经损伤,维持生育能力,促进正常的生长发育,及防止神经脱髓鞘的作用.缺乏:吸收不良,老年人和消化系统病变者身上尤为常见.症状包括:非正常步态,长期疲劳,便秘,抑郁,消化系统疾病,眩晕,幻觉,头痛,舌炎,易激惹,呼吸困难,记忆力丧失,心悸,神经损伤,耳鸣,幻想症脊索退行性病变.严格素食者应注意服用B12,因为它只存在与动物组织中.尽管绝对素食者可能未发现有维生素B12缺乏的症状出现,这是因为身体可以储备5年使用量.随着时间的推移,这种B12的缺乏的症状最终会出现.来源:酵母,蛤肉,蛋,鱼,肾脏,肝脏,青鱼,牛奶,乳制品和海洋食物:海带,掌状红皮藻,大豆和豆制品,苜蓿注意:抗痛风药,抗凝血,钾剂补充品可能会妨碍消化道对B12的吸收.

维生素B的作用有哪些

维生素B族有十二种以上，被世界一致公认的有九种，全是水溶性维生素，在体内滞留的时间只有数小时，必须每天补充。B族是所有人体组织必不可少的营养素，是食物释放能量的关键。全是辅酶，参与体内糖、蛋白质和脂肪的代谢，因此被列为一个家族。所有的维生素B必须同时发挥作用，称为VB的融合作用。单独摄入某种VB，由于细胞的活动增加，从而使对其它VB的需求跟着增加，所以各种VB的作用是相辅相成的，所谓“木桶原理”。罗杰.威廉博士指出，所有细胞对VB的需求完全相同。维生素B大家族最经常的成员有B1．B2．B3（烟酸）、B5（泛酸）、B6．B11（叶酸）B12（钴胺素）。它们的作用分述如下。1．是糖代谢过程中关键性的物质。身体的肌肉和神经所需能量主要由糖类提供，所以最易受累。VB充足，则神经细胞能量充沛，可以缓解忧虑、紧张，增加对噪音等的承受力；反之，导致应对压力的能力衰退，甚至引发神经炎。心脏功能由于丙酮酸、乳酸的沉积而受影响。肠胃匮缺能量，蠕动无力，消化功能减弱，且产生便秘。严重时引发脚气病。它的演化过程是：体虚—疲倦—烦躁、情绪低落—便秘—神经炎—心痛—心衰—水肿。1897年荷兰医生发现食用精米可导致脚气病，主要是因为缺乏维生素B1，所以B1也叫做抗脚气病维生素。饮食很重要2．和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织，如眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等。当口角炎时医生常常会要患者服用核黄素，也就是B2。3．脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮，补充维生素B有很好的效果。4．缺乏B族以至胃肠蠕动无力、消化液分泌不良，造成消化不良、便秘、口臭、大便奇臭。5．B3在体内构成脱氢酶的辅酶，在碳水化合物、蛋白质、脂肪的代谢中起重要作用，严重缺乏时引起神经、皮肤、消化道病变，叫做癞皮病，也叫三D症，表现为皮炎、腹泻和痴呆。6．帮助身体组织利用氧气，促进皮肤、指甲、毛发组织的获氧量，祛除或改善头皮屑。7．解除酒精和尼古丁等毒素，舒缓头痛、偏头痛、保护肝脏。8．B11．B12的缺乏将影响胸腺嘧啶、嘌呤、等的合成，引起DNA合成障碍。最终导致红细胞的细胞核不成熟，生成无效性红细胞，这就是巨幼细胞性贫血。9．如在怀孕头3个月内缺乏叶酸，可导致胎儿神经管畸形，从而增加裂脑儿，无脑儿复合维生素B[1]的发生率。10．B族维生素（主要是维生素B1）具有一种特殊的气味，是蚊子最讨厌的维生素，因而具有一定程度的信拿驱蚊效果。维生素B包括维生素B1．维生素B2．维生素B6．维生素B12．烟酸、泛酸、叶酸等。这些B族维生素是推动体内代谢，把糖、脂肪、蛋白质等转化成热量时不可缺少的物质。如果缺少维生素B，则细胞功能马上降低，引起代谢障碍，这时人体会出现怠滞和食欲不振。相反喝酒过多等导致肝脏损害，在许多场合下是和维生素B缺乏症并行的。维生素B1是水溶性维生素。和所有B族维生素一样，多余的B1不会贮藏于体内，而会完全排出体外。所以，必须每天补充。需要人群：⑴食欲不振滑仿搭、胃肠疾病、头发干枯、记忆力减退、抽筋（肌肉痉挛）说明您可能缺乏维生素B1；⑵抽烟、喝酒、爱吃砂糖的人要增加维生素B1的摄取量；⑶妊娠、哺乳期或是服用避孕药的女性需要大量的维生素B1；⑷假如您在饭后需要服用胃酸抑制剂，那么您就会丧失这顿饭所摄取到的维生素B1；⑷处于紧张状态的人，如生病、焦虑、精神打击、手术后等，不仅需要B1，而且需要B族中所有的维生素。维生素B2是水溶性维生素，容易消化和吸收，被排出的量随体内的需要以及可能随蛋白质的流失程度而有所增减；它不会蓄积在体内，所以时常要以食物或营养补品来补充。与B1不同的是，B2能耐热、耐酸、耐氧化。大梁需要人群：⑴服用避孕药、妊娠中、哺乳期的妇女需要更多的维生素B2；⑵每日所需的维生素B不常吃瘦肉和奶制品的人应当增加维生素B2；⑶因患溃疡或糖尿病而长期进行饮食控制的人较易产生维生素B2不足的现象；⑷容易惹蚊子咬的人士，口服维生素B、通过人体生理代谢后从汗液排出体外，会产生一种蚊子不敢接近的气味。服法为睡前30分钟口服维生素B1～2片，但不要长期大量服用。另外在洗澡时滴几滴维B液，也可以起到一定程度的防蚊作用。对于所有精神紧张的人必须增加其复合维生素的摄取，与维生素B6、C及烟酸一起摄取，作用效果最佳。维生素B2缺乏症维生素B2的欠缺会导致口腔、唇、皮肤、生殖器的炎症和机能障碍，称为核黄素缺乏病。维生素B2缺乏导致脂溢性皮炎（眼、鼻及附近皮肤脂溢且有皮屑及硬痂）；维生素B2缺乏会引起嘴唇发红、口腔炎、口唇炎、口角炎、舌炎；维生素B2缺乏会使眼睛充血、易流泪、易有倦怠感、头晕；维生素B2缺乏还会引起阴道瘙痒。维生素B2的缺乏还会导致口腔溃疡。维生素B6它是制造抗体和红血球的必要物质；能适当的消化、吸收蛋白质和脂肪，可帮助必需的氨基酸（essentialaminoacid）中的色氨酸（tryptophan）转换成烟酸(niacin，维生素B3)；防止各种神经、皮肤的疾病；缓解呕吐（为防止早晨起床时的呕吐感，医生的处方中都开有维生素B6)。可促进核酸的合成，防止组织器官的老化。可降低因服用三环抗忧郁剂（tricyclicanti-deprssants)而引起口干及排尿困难等；减缓夜间肌肉的痉挛、脚的抽筋、手的麻痹等各种手足神经炎的病症；它还是一种天然的利尿剂。1．与维生素B1．B2合作，共同消化、吸收蛋白质、脂肪。缺乏维生素B6，进入的食口腔溃疡物就不能得到充分的分解，食物里的营养也得不到有效的吸收，同时，大量未消化完全的食物在体内便会产生许多毒素。2．与铁合作制造红血球，没有B6．摄入大量的铁也没有用。3．参与胰岛素的合成，防治糖尿病。4．作为转氨酶等的辅酶，对治疗肝炎、肝硬化有重要作用。5．能降低血胆固醇、防治血管硬化。6．刺激白细胞生成，提高免疫力。维生素B11（叶酸）需要人群：1．孕妇和哺乳妇女尤其要注意增加摄取量；2．如果您是经常饮酒的人，多摄取叶酸为好；3．大量的维生素C会加速叶酸的排出，所以摄取维生素C在2g以上的人必须增加叶酸的量；4．正在服用磺胺类药、安眠药、镇静药、阿司匹林、雌激素的人需要增加叶酸；维生素B12是相当特别的维生素，蔬菜中含量很少，主要存在于动物性食物中。它因含有钴而呈红色，又称为红色维生素。它很难直接被人体吸收，与钙结合，才能有利于人体的机能活动。需要人群：1．老人、素食且不吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B12.老人更加需要2．如果您经常应酬而大量喝酒，那么补充维生素B12是非常重要的；3．在月经期间或月经前补充维生素B12非常有益；孕妇及哺乳期妇女也应补充。维生素B12（钴胺素）功能：防止贫血，制造红血球，防止神经遭到破坏。缺乏症：疲倦、精神抑郁、记忆力衰退、恶性贫血。主要食物来源：肝、肾、肉、蛋、鱼、奶。维生素B9（叶酸）功能：掌管血液系统，促进细胞发育，制造红血球及白血球，增强免疫能力．维持头发健康．缺乏症：舌头红肿、贫血、消化不良、疲劳、头发变白，记忆力衰退。主要食物来源：肝脏、肾脏、禽肉及蛋类，如猪肝、鸡肉、牛肉、羊肉等，蘑菇，菠菜、西红柿、胡萝卜、青菜、小白菜、大豆、橘子、香蕉、葡萄、梨、核桃、栗子．孕妇吃了好，维生素B8它是水溶性维生素，又称为反蛋白伤害的因素.维他命B8对还是一个最活跃的生物是已知的生物物质.极少量这种维生素有显著影响生长酵母和某些细菌.这几个酶系统的一部分.维生素B的一员家属，是人类营养必需的营养.这是合成的必需脂肪酸、葡萄糖、能源生产、代谢的支链氨基酸(L-亮氨酸、L-异亮氨酸、L-缬氨酸)和从头合成嘌呤核苷酸.最近的研究表明，生物起着基因表达;在转录和翻译水平而且它也起到DNA复制.1916年，观察到了bateman饮食蛋清含有高比例的动物是有毒的.早在1941年，一些热心的蛋白质分离蛋清发现防止生物吸收.阿里森等孤立另一个生长因子和生物命名完全相同.其结构是在1942年发现并合成，1943年.作为羧化酶辅酶为生物素，有助于在固定二氧化碳.它溶于水和酒精、耐热、酸、碱稳定.它含有硫磺.编辑本段生理功能概述维生素B可以保护饮酒者的肝脏对肝功能来说最重要的营养成分不只是蛋白质，维生素也不可或缺。在肝脏内将淀粉转化成糖时它是不可缺少的营养素，营养素重新排列，合成新的物质(这称为代谢)；另外肝脏还要分解无用的物质和毒素。这些活动主要靠酶，酶在发挥作用时依靠的是维生素。因此当维生素缺乏时，肝脏就无法正常工作了。在维生素中，和肝脏有较密切关系的是B族维生素。它包括维生素B1．维生素B2．维生素B6．维生素B12．烟酸、泛酸、叶酸等。这些B族维生素是推动体内代谢，把糖、脂肪、蛋白质等转化成热量时不可缺少的物质。如果缺少维生素B，则细胞功能马上降低，引起代谢障碍，这时人体会出现怠滞和食欲不振。相反喝酒过多等导致肝脏损害，在许多场合下是和维生素B缺乏症并行的。五谷杂粮最近酒精饮料的需求量不断增加。关于酒精危害和维生素B的关系，以下举几个实例。对每日喝酒5合(一合相当于1/10升)以上的120人进行调查，其中有60%的人表现出酒精性肝硬化、肝炎和脂肪肝等肝损害。对于血液中的维生素浓度进行检查，大部分人患有潜在性维生素缺乏症。那么，为什么由酒精引起的肝功能损害的人多为维生素B缺乏症呢?维生素B被小肠吸收后，在肝脏中起着各种作用。但是酒精摄入过多，引起肠粘膜损害妨碍吸收力。即使小肠吸收了维生素，由于肝脏功能降低了，好不容易吸收的维生素B，也发挥不了它的作用。这样就会给肝细胞带来影响，导致维生素更加缺乏，结果形成恶性循环。实际上，酒精性肝炎和脂肪肝等的治疗，可以采用补给大量维生素B的方法。修复肝功能紊乱时，维生素B是非常必要的。认识到喝酒危害的人，应多摄取含有大量维生素B的食品。以下是含有丰富维生素B的食品：①含有丰富维生素B1的食品：小麦胚芽、猪腿肉、大豆、花生、里肌肉火腿、黑米、鸡肝、胚芽米等。②含有丰富维生素B2的食品：七腮鳗、牛肝、鸡肝、香菇、小麦胚芽、鸡蛋、奶酪等。维生素BB族维生素富含于动物肝脏、瘦肉、禽蛋、牛奶、豆制品、谷物、胡萝卜、鱼、蔬菜等食物中。它是一类水溶性维生素，大部分是人体内的辅酶，主要有以下几种。维生素B1B1是最早被人们提纯的维生素，1896年荷兰王国科学家伊克曼首先发现，1910年为波兰化学家丰克从米糠中提取和提纯。它是白色粉末，易溶于水，遇碱易分解。它的生理功能是能增进食欲，维持神经正常活动等，缺少它会得脚气病、神经性皮炎等。成人每天需摄入2mg。它广泛存在于米糠、蛋黄、牛奶、番茄等食物中，目前已能由人工合成。因其分子中含有硫及氨基，故称为硫胺素，又称抗脚气病维生素。它主要存在于种子外皮及胚芽中，米糠、麦麸、黄豆、酵母、瘦肉等食物中含量最丰富，此外，白菜、芹菜及中药防风、车前子也富有维生素B1。提取到的维生素B1盐酸盐为单斜片晶；维生素B1硝酸盐则为无色三斜晶体，无吸湿性。维生素B1易溶于水，在食物清洗过程中可随水大量流失，经加热后菜中B1主要存在于汤中。如菜类加工过细、烹调不当或制成罐头食品，维生素会大量丢失或破坏。维生素B1在碱性溶液中加热极易被破坏，而在酸性溶液中则对热稳定。氧化剂及还原剂也可使其失去作用。维生素B1经氧化后转变为脱氢硫胺素（又称硫色素），后者在紫外光下可呈现蓝色荧光，利用这一特性可对维生素B1进行检测及定量。维生素B1在体内转变成硫胺素焦磷酸（又称辅羧化酶），参与糖在体内的代谢。因此维生素B1缺乏时，糖在组织内的氧化受到影响。它还有抑制胆碱酯酶活性的作用，缺乏维生素B1时此酶活性过高，乙酰胆碱（神经递质之一）大量破坏使神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动缓慢，消化道的消化液分泌减少，食欲不振、消化不良等障碍。维生素B2B2又名核黄素。1879年大不列颠及北爱尔兰联合王国化学家布鲁斯首先从乳清中发现化学家布鲁斯，1933年美利坚合众国化学家哥尔倍格从牛奶中提取，1935年德国化学家柯恩合成了它。维生素B2是橙黄色针状晶体，味微苦，水溶液有黄绿色荧光，在碱性或光照条件下极易分解。熬粥不放碱就是这个道理。人体缺少它易患口腔炎、皮炎、微血管增生症等。成年人每天应摄入2～4mg，它大量存在于谷物、蔬菜、牛乳和鱼等食品中。维生素B3是B族维生素中人体需要量最多者。它不但是维持消化系统健康的维生素，也是性荷尔蒙合成不可缺少的物质。对生活充满压力的现代人来说，烟酸维系神经系统健康和脑机能正常运作的功效，也绝对不可以忽视。建议日摄取量：成人的建议每日摄取量是13～19mg。孕妇(孕妇产品，孕妇资讯)为20mg；哺乳期妇女则为22mg。缺乏症：糙皮病。食物来源：全麦制品、糙米、绿豆、芝麻、花生、香菇、紫菜、无花果、乳品、蛋、鸡肉、肝、瘦肉、鱼等。需要人群：因胆固醇而烦恼的人增加烟酸的摄取量会有所助益；当皮肤(皮肤产品，皮肤资讯)对太阳光线特别敏感时，常常是烟酸不足的早期症状；皮炎、脱皮、皮肤粗糙的人需要烟酸；体内缺乏维生素B1、B2、B6的人因不能由色氨酸自行合成烟酸而需要额外补充；经常精神紧张、暴躁不安，甚至患精神分裂者补充维生素B3有好处；糖尿病患者、甲状腺机能亢进者也需要烟酸。维生素B5B5又称泛酸。抗应激、抗寒冷、抗感染、防止某些抗生素的毒性，消除术后腹胀。维生素B6它有抑制呕吐、促进发育等功能，缺少它会引起呕吐、抽筋等症状。包括三种物质，即吡哆醇、吡哆醛及吡哆胺。吡哆醇在体内转变成吡哆醛，吡哆醛与吡哆胺可相互转变。酵母、肝、瘦肉及谷物、卷心菜等食物中均含有丰富的维生素B6。维生素B6易溶于水和酒精，稍溶于脂肪溶剂；遇光和碱易被破坏，不耐高温。维生素B6在体内与磷酸结合成为磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺。它们是许多种有关氨基酸代谢酶的辅酶，故对氨基酸代谢十分重要。每天的需求量：人体每日需要量约1.5～2毫克。食物中含有丰富的维生素B6，且肠道细菌也能合成，所以人类很少发生维生素B6缺乏症。副作用：日服100毫克左右就会对大脑和神经造成伤害。过量摄入还可能导致所谓的神经病，即一种感觉迟钝的神经性疾病。最坏的情况是导致皮肤失去知觉。维生素B7维生素B7（也称为生物素）是B族复合维生素的一部分。“VincentDuVigneaud”在1940年首先发现了这种生物素。B7的主要作用是帮助人体细胞把碳水化合物，脂肪和蛋白质转换成它们可以使用的能量。然而，这只是其许多功能之一。1．它是水溶性纤维：有脂溶性和水溶性两种不同类型的维生素。首先，脂溶性维生素非常稳定，难以摧毁。水溶性维生素则更为敏感，很容易被强大的热和光摧毁。其次，脂溶性维生素可以储存在体内，而水溶性维生素不能。维生素B7是一种水溶性维生素，这意味着你每天需要摄入一定的数量，建议量是男子0.03mg，女性0.01mg。此外，还要确保适当的保存和烹饪含有该维生素的食物，确保其B7成分完好无损。2．几乎所有食物中都包含它：几乎所有的粮食至少含有微量的维生素B7。然而，某些食物的含量更为丰富。如蛋黄，肝，牛奶，蘑菇和坚果是最好的生物素来源。因此，应该是饮食中包含这些食品。3．有很多因素可以导致维生素B7缺乏：不同于大多数维生素，B7摄入量不足不是唯一导致缺乏症的原因。酗酒会妨碍对这种维生素的吸收，一些遗传性疾病也会要求你提高B7的摄入量。因此，应该根据上述因素适当考虑采取更多的补充。4．有助于控制糖尿病：研究表明，维生素B7的作用还包括帮助糖尿病患者控制血糖水平，并防止该疾病造成的神经损伤。维生素B9在细胞中有多种辅脢形式，负责单碳代谢利用，用于合成嘌呤和胸腺嘧啶，于细胞增生时作为DNA复制的原料，提供甲基使半同胱胺酸合成甲硫胺酸，协助多种胺基酸之间的转换。因此叶酸参与细胞增生、生殖、血红素合成等作用，对血球的分化成熟，胎儿的发育﹙血球增生与胎儿神经发育﹚有重大的影响。避免半同胱胺酸堆积可以保护心脏血管，还可能减缓老年痴呆症的发生。维生素B121947年美利坚合众国女科学家肖波在牛肝浸液中发现维生素B12，后经化学家分析，它是一种含钴的有机化合物。它化学性质稳定，是人体造血不可缺少的物质，缺少它会产生恶性贫血症。维生素B12，即抗恶性贫血维生素，又称钴胺素，含有金属元素钴，是维生素中唯一含有金属元素的，抗脂肪肝，促进维生素A在肝中的贮存；促进细胞发育成熟和机体代谢。它与其他B族维生素不同，一般植物中含量极少，而仅由某些细菌及土壤中的细菌生成。肝、瘦肉、鱼、牛奶及鸡蛋是人类获得维生素B12的来源。商品可从制造某些抗生素的副产品或特殊的发酵制得。维生素B12是粉红色结晶，水溶液在弱酸中相当稳定，强酸、强碱下极易分解，日光、氧化剂及还原剂均易破坏维生素B12。它经胃肠道吸收时，须先与胃幽门部分泌的一种糖蛋白（亦称内因子）结合，才能被吸收。因缺乏“内因子”而导致的B12缺乏，治疗应采用注射剂。脱氧腺苷钴胺素是维生素B12在体内主要存在形式。它是一些催化相邻两碳原子上氢原子、烷基、羰基或氨基相互交换的酶的辅酶。体内另一种辅酶形式为甲基钴胺素，它参与甲基的转运，和叶酸的作用常互相关联，它可以增加叶酸的利用率来影响核酸与蛋白质生物合成，从而促进红细胞的发育和成熟。缺乏维生素B12时会发生恶性贫血，人体对B12的需要量极少，人体每天约需12μg（1/1000mg），人在一般情况下不会缺少。维生素B13化学名:乳酸清尚未有建议每日摄取量。可防肝病及未老先衰，有助于对多种硬化症的治疗。研究尚未发现有关维生素B13的缺乏症。富含维生素B13的食物：根茎类蔬菜、乳浆、酸奶或炼乳的液态部分。营养补品市场上有含有维生素B13的补品。副作用目前为止，人们对维生素B13的了解有限，因此尚没有有关例证指引。维生素B13之敌水、阳光建议人们对维生素B13了解有限，未能作出建议，遵照医嘱或营养医师。维生素B15（潘氨酸）。主要用于抗脂肪肝，提高组织的氧气代谢率。有时用来治疗冠心病和慢性酒精中毒。11维生素B17剧毒。有人认为有控制及预防癌症的作用。除此之外，胆碱和肌醇也往往归于必需维生素类，它们两是维生素B族的成员。编辑本段富含食品①含有丰富维生素B1的食品：小麦胚芽、猪腿肉、大豆、花生、里脊肉、火腿、黑米、鸡肝、胚芽米等。②含有丰富维生素B2的食品：七鳃鳗、牛肝、鸡肝、香菇、小麦胚芽、鸡蛋、奶酪等。③含有维生素B6．维生素B12．烟酸、泛酸和叶酸等食品：肝、肉类、牛奶、酵母、鱼、豆类、蛋黄、坚果类、菠菜、奶酪等。其中的维生素B1在人体内无法贮存，所以应每天补充。B族维生素若想全部摄取比较困难，但是认真选择食物就可以简单且方便的摄取。上述含有维生素B的食物可以分为①和②③两组。看看上述分类就可以明白，②和③全都含在大体相同的食物中。因此①作为一组食物，②和③合在一起形成一组食物，组合选择两组食物，基本上可以把B族维生素摄取到手。B族维生素的来源维生素B1的主要食物来源为：豆类、糙米、牛奶、家禽。维生素B2（核黄素）的主要食物来源为：瘦肉、蛋黄、糙米及绿叶蔬菜，小米含很多的坚果奶茶维生素B2。维生素B3的主要来源为：动物性食物、肝脏、酵母、蛋黄、豆类，其中豆类中含量丰富，蔬菜水果中则含量偏少。维生素B5的主要来源为：酵母、动物的肝脏，肾脏，麦芽和糙米维生素B6的主要来源为：瘦肉、果仁、糙米、绿叶蔬菜、香蕉。维生素B12的主要来源为：肝、鱼、牛奶B族维生素的另一个主要来源是肠道微生物，所以在身体健康和饮食均衡的情况下，一般不会缺乏.长期抗生素治疗可能导致B族维生素缺乏.编辑本段维生素B的美容作用与护肤密切相关的B族维生素包括B1．B2．B3．B5．B6和H等。维生素B1又称硫胺素，可抑制胆碱酯酶活性，减轻皮肤炎症反应，有防治脂溢性皮炎、湿疹、增进皮肤健康之功效。主要来源于谷物、鲜蔬菜、水果、牛乳、蛋黄、瘦肉、肝、酵母、糠麸、花生等。维生素B2又称核黄素，参与细胞的氧化还原反应，血红蛋白的合成及糖、蛋白质、脂肪的代谢，能帮助皮肤抵抗日光的损害，促进细胞再生。体内缺乏维生素B2时，皮肤对日光比较敏感，容易出现日光性皮炎，被日光晒久了，脸部发红发痒，在鼻子周围有粉状物出现。主要来源于蛋黄、牛乳、酵母、绿叶蔬菜、米糠、胚芽、动物肝脏与肾脏、胡萝卜、酿造酵母、鱼、橘子、柑、橙等。维生素B3又称为烟酸，可以抑制皮肤黑色素的形成，防止皮肤粗糙。有利于受伤害的细胞或皮肤复原。对维持正常组织，尤其是皮肤、消化道、神经系统的完整性具有重要作用。维生素B6与皮肤健康有密切关系，是很多酶和辅助酶分子结构的一部分。促进氨基酸的代谢以保持皮肤健康，可降低毛细血管壁通透性及透明质酸酶活性，降低变态反应、炎症反应，促进上皮细胞生长。可用于防治皮肤粗糙、粉刺、日光晒伤、止痒和阳光晒黑，也可用于防治脂溢性皮肤炎症、一般性痤疮、干性脂溢性皮炎湿疹和落屑性皮肤变化。主要来源于肝、蛋黄、谷物、胚芽、豆类、牛乳、鱼类、肉类、蔬菜。维生素H又称生物素(biotin)，能促进皮肤新陈代谢，改善皮肤粗糙，防止毛发脱落、脂溢性皮炎、多晶型的粉刺(痤疮)等。存在于肝、蛋黄、奶、酵母等食物中。编辑本段B族维生素的防癌潜力B族维生素参与DNA合成，保持基因组稳定性，辅助DNA修复，调节细胞的增殖和死亡等，从而起到抗癌防癌的作用。1.维生素B1摄入高可降低直肠癌、结肠癌的发生率一项波兰的研究也显示：随着硫胺素的摄入量由低于O.81毫克/日增加到1.17毫克/日以上(注：但要求不超过加拿大的推荐安全摄入量)．直肠癌、结肠癌的患病风险下降了86%。2.维生素B2输入高可降低卵巢癌发生率加拿大女性癌症大型筛查研究分析显示，随着维生素B2(核黄素)摄入量升高．卵巢癌的患病风险降低。与每天摄入核黄素低于1．41毫克的受访者相比．每天摄入217毫克以上的受访者患上卵巢癌的风险降低了43%。3.饮酒女性需增加B族维生素摄入以降低患乳腺癌风险乳腺癌的患病风险随着饮酒量的增加而增加，相比不饮酒或是每天酒精摄入量少于5克的受访者．每天摄入酒精超过30克的受访者患乳腺癌的风险增加17%。编辑本段维生素B12主要用途1．医疗方面①用于治疗和预防维生素B12缺乏症。②用于胃切除或吸收不良综合症，维生素B12缺乏造成贫血的预防。③用于补充因消耗性疾病，甲状腺机能亢进，妊娠，哺乳等造成的维生素B12需求增加。④营养性和妊娠性贫血。⑤广节裂头绦虫病贫血。⑥肝障碍贫血。⑦放射性引起的白细胞减少。⑧神经疼，肌肉疼，关节疼。⑨末梢神经炎，末梢神经麻痹。⑩脊髓炎，脊髓变性。2．饲料添加剂维生素B12对于机体生长是一种不可缺少的微量营养物质，大多数动物的植物性饲料中不含维生素B12，动物一方面靠胃肠中的微生物合成，一方面靠外界添加。为了满足动物维生素的需要就必须补充维生素添加剂。猪和鸡等非反刍动物缺乏维生素B12主要表现是生长发育停滞，也有少数猪可出现轻度的正常红细胞性贫血。此外，还可使鸡的孵化率和猪的生殖率降低。缺乏症的临床症状包括食欲不振、生长停滞、单纯贫血，严重的也有神经症状。饲料维生素B12能促进家禽，特别是幼禽幼畜的生长发育。可用于：①维生素B12缺乏所引起的猪、鸡生长发育不良和贫血；②缺钴地区牛、羊所出现的地方性消瘦病；③神经炎、神经痛等的非特异性治疗；④提高饲料蛋白的利用率；⑤经济动物的饲养；⑥用B12溶液处理鱼卵或鱼苗，可提高鱼对水中有毒物质如苯和重金属的耐受力。3．其它①食品添加剂②可作为仪器着色剂：如火腿，香肠，冰淇淋，鱼肉酱。③用于化妆品，肥皂，牙膏等，也可用于厕所，冰箱，口腔等防臭，消除硫化物和醛的气味。编辑本段检测缺乏维生素B族经常感觉到疲倦、抑郁，眼睛容易布满血丝，手脚脱皮，口角容易发炎及贫血等。科学小知识维生素B族必须每天补充。因为维生素B族属水溶性维生素，多余的的维生素B族不会贮藏于体内，而会完全排出体外。维生素B族之间有协同作用，也就是说，一次摄取全部B族的维生素，要比分别摄取效果更好。维生素B1、B2、B6按1:1:1的比率摄取，协同作用效果更好。

维生素b有什么作用

1、维生素B1：又叫抗神经炎素，有助于改善脚气病和带状疱疹，摄入热量越多，需要的B1越多，因为它能帮助碳水化合物的消化，从而为我们提供足够的能量。

2、维生素B2：帮助消除口腔、唇、舌的炎竖薯症，促使毛发、皮肤、指甲正常生长，与B6一起还有助于缓解疲劳及提神醒脑。

3、维生素B6：维生素B6在蛋白质的代谢过程中起调控作用，它有助于能量的产生，让人感觉精力充沛，被羡差称为提神营养素。

扩展资料：

其他维生素的作用

1、维生素C

水果和蔬菜都含有较多的维生素C，如果身体缺乏维生素C，将会出现疲倦、牙龈肿痛、伤口愈合慢等症状。

2、维生素D

食用鱼肝油、蛋黄和牛奶等食物余派者可以获得较多的维生素D，适当地晒太阳也能促进维生素D的合成。它有助于小孩牙齿和骨骼的生长发育，能防止骨质疏松症。

3、维生素E

维生素E可以抗氧化，延缓衰老，能让人保持青春，同时它还能加速伤口的愈合，减少疤痕和色素的沉淀。

参考资料来源：人民网-维生素B族功效的有哪些对人体的好处

参考资料来源：人民网-维生素的作用有哪些？适量摄入有益健康

结肠癌是怎么引起的

临床发现某些因素可能大大增加发病的危险性。它们包括：

1.发病年龄，大多数病人在50岁以后发病。

2.家族史：如果某人的一级亲属，比如说父母，得过结直肠癌的，他在一生中患此病危险性比普通人群要高8倍。大约四分之一的新发病人有结直肠癌的家族史。

3.结肠疾病史：某些结肠疾病如克隆氏病或溃疡性结肠炎可能增加结直肠癌的衡皮发病机会。他们结肠癌的危险性是常人的30倍。

4.息肉：大部分结直肠癌是从小的癌前病变发展而来，它们被称为息肉。其中绒毛样腺瘤样息肉更容易发展成癌，恶变得机会约为25%;管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%。

5.基因特征：一些家族性肿瘤综合症，如遗传性非息肉病结肠癌，可明显增加结直肠癌的发病机会。而且发病时间更为年轻。

(一)发病原因

一些结肠癌流行病学研究表明：社会发展状况、生活方式及膳食结构与结肠癌密切相关，并有现象提示影响不同部位、不同年龄组结肠癌发病的环境、遗传因素可能存在差异。环境(尤其是饮食)、遗传、体力活动、职业等，是影响结肠癌发病的可能病因因素。

1.饮食因素流行病学研究表明，有70%～90%的肿瘤发病与环境因素和生活方式有关，而其中40%～60%的环境因素在一定程度上与饮食、营养相关联，故在肿瘤发病中饮食因素被看作是极为重要的因素。

(1)高脂、高蛋白、低纤维素的作用机制：可归纳如下：①影响肠道脂质代谢，高脂饮食使7a-脱羟基化酶活性增高，导致次级胆酸形成增多，而纤维素的作用正相反，并通过抑制重吸收、稀释及吸附、螯合作用，降低肠道的脱氧胆汁酸浓度增加粪便中固相物质，促进排出;一些饮食因素(如钙离子)可降低肠道离子化脂肪酸和游离胆汁酸的水平，这两种物质均对肠道上皮有损伤作用;抑制肠道胆固醇的降解。牛奶、乳糖、半乳糖具有抑制胆烷氧化还原作用。②纤维素还具有改变肠道菌群，影响肠黏膜结构和功能的作用，并影响黏膜上皮细胞的生长速度，调解肠道酸碱度，以及通过黏蛋白加强黏膜屏障作用，减少肠内有毒物质对肠上皮的侵害;③高脂肪及部分碳水化合物能增加肠道细胞酶的活性(如葡萄糖醛酸酶、鸟氨酸脱羟酶、硝基还原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、环氧酶)，促进致癌物、辅癌物的产生。④生物大分子活性的影响。当胞浆酸化时，DNA合成受抑，细胞周期延长。

(2)维生素：病例对照研究表明胡萝卜素、维生素B2、维生素C、维生素E均与降低结肠癌发病相对危险度有关，并呈剂量反应关系。维生素D和钙具有保护作用。

(3)葱蒜类：葱蒜类食品对机体的保护竖滑作用已受到广泛的重视，并在实验中多次证实了该类食物对肿瘤生长的抑制作用。大蒜油能明显减少用二甲基胆蒽引起的结肠黏膜细胞损伤，并能使小鼠结肠癌诱发率降低75%。病例对照研究结果，高摄入蒜类食品者结肠癌的发病危险是低摄入组的74%。

(4)食盐和腌制食品：食盐量与胃癌、结肠癌、直肠癌之间的关系，研究高盐摄入量组，3种癌症的相对危险度均增高，病例对照研究结果提示每周摄取3次以上腌制食品发生结肠癌的超额危险度是不足1次者的2.2倍(P<0.01)，左半结肠癌为2.1倍，右半结肠癌为1.8倍。该危险因素的解释可能与食品腌制过程所产生的致癌物有关，而高盐摄入可能是一种伴随状态。

(5)茶：茶多酚是1种强抗氧化剂，能抑制致癌剂的诱癌作用。病例对照研究结果，每周饮茶(绿茶或红茶)3次以上者的直肠癌发病危险为不足1次者的75%，而与结肠癌组相关不密切。近10余年来，研究提示饮茶与结肠癌发病危险呈显著负相关性，咐纤差但也有与此相反结果报道。由于饮茶对防止结肠癌的保护性作用的人群研究结果较少，目前还难以评价饮茶在人结肠癌发病过程中所起的作用。咖啡与结肠癌之间的关系尚难以确定。

(6)微量元素和矿物质：①硒：多种癌症的病死率(包括结肠癌)与当地膳食硒摄入量及土壤硒含量呈负相关。推测硒和钾与结肠癌低发病危险性相关。但有认为这些因素可能仅仅是一些伴随因素，而并不直接影响人群结肠癌的发生风险。②钙：动物实验表明，钙能改善脱氧胆酸对肠道上皮的毒性作用。有学者认为肠道中胆汁酸与游离脂肪酸的浓度增加可以促进结肠癌的发生，而钙可以与之结合形成不溶性的皂化物，使得它们对肠道上皮刺激与毒性作用减轻。一些流行病学研究也提示，钙摄入可防止结肠癌的发生起保护作用。

2.职业因素与体力活动结肠癌患者中绝缘石棉生产工人较常见，并且动物实验已证实吞食石棉纤维能够穿透肠黏膜。此外，金属工业、棉纱或纺织工业和皮革制造业等。已经证实，在塑料、合成纤维和橡胶的生产过程，经常应用的一种化合物质——丙烯腈有诱发胃、中枢神经系统和乳房肿瘤的作用，且接触该物质的纺织工人，其肺癌和结肠癌的发病率较高。尽管如此，一般并不认为结肠癌是一种职业病。

在职业体力活动的分析中发现，长期或经常坐位者患结肠癌的危险性是一些体力活动较大职业的1.4倍，并与盲肠癌的联系较为密切。病例对照研究结果，中等强度体力活动对防止结肠癌(尤其是结肠癌)起保护性作用。

3.遗传因素据估计在至少20%～30%的结肠癌患者中，遗传因素可能起着重要的作用，其中1%为家族性多发性息肉病及5%为遗传性无息肉结肠癌综合征患者。遗传性家族性息肉病中80%～100%的患者在59岁以后可能发展为恶性肿瘤。此外，家族性结肠多发性息肉病患者发生左侧结肠癌占多数，而遗传性非息肉综合征患者多患右侧结肠癌。

通过全人群的病例对照谱系调查(1328例结肠癌先证者家系和1451例人群对照家系)，结果表明：各不同先证者组别一级亲属结肠癌曾患率显著高于二级亲属。结肠癌先证者诊断时年龄与其一级亲属结肠癌发病风险有关，先证者年龄越轻，家族一级亲属发生结肠癌的相对危险度越大，≤40岁结肠癌先证者一级亲属的相对危险度是>55岁组的6倍。对于有结肠癌家族史的家族成员(一级亲属)，尤其是对结肠癌发病年龄在40岁以下者的家族成员，应给予高度重视。

4.疾病因素

(1)肠道炎症与息肉：肠道慢性炎症和息肉、腺瘤及患广泛溃疡性结肠炎超过10年者：发生结肠癌的危险性较一般人群高数倍。有严重不典型增生的溃疡性结肠炎患者演变为结肠癌的机会约为50%，显然，溃疡性结肠炎患者发生结肠癌的危险性较一般人群要高。我国的资料提示发病5年以上者患结肠癌的风险性较一般人群高2.6倍，而与直肠癌的关系不密切。对于病变局限且间歇性发作者，患结肠癌的危险性较小。

Crohn病亦是一种慢性炎症性疾病，多侵犯小肠，有时也累及结肠。越来越多的证据表明Crohn病与结肠和小肠腺癌的发生有关，但其程度不及溃疡性结肠炎。

(2)血吸虫病：根据1974～1976年浙江省肿瘤死亡回顾调查和1975～1978年中国恶性肿瘤调查资料以及中华血吸虫病地图集，探讨了血吸虫病流行区与结肠癌发病率和病死率之间的相关性。我国南方12个省市自治区和浙江省嘉兴地区10个县的血吸虫病发病率与结肠癌病死率之间具有非常显著的相关性。提示在我国血吸虫病严重流行地区，血吸虫病可能与结肠癌高发有关。但从流行病学研究所得的关于结肠癌与血吸虫病相关的证据很少。如目前在血吸虫病日渐控制的浙江嘉善县，该地区结肠癌病死率与血吸虫病发病率均曾为我国最高的地区，血吸虫病感染率明显下降。然而，根据近年来调查结果表明，结肠息肉癌变的流行病学及病理学研究报告也认为，息肉癌变与息肉中血吸虫虫卵的存在与否无关。此外，在上述两地区进行的人群结肠癌普查结果也不支持血吸虫病是结肠癌的危险因素。病例对照研究结果，未发现血吸虫病史与结肠癌发病存在相关性。

(3)胆囊切除术：近年来我国大约有20篇以上的文献论及胆囊切除术与结肠癌发病的关系。其中一些研究表明胆囊切除术后可以增加患结肠癌的危险性，尤其是近端结肠癌。男性在做胆囊切除术后患结肠癌的危险性增加;与之相反的是女性在做该手术以后患直肠癌的危险性反而下降了。也有观点认为胆囊切除后对女性结肠癌的影响比男性大。

目前普遍认为肿瘤的发生是多种因素共同作用的结果，结肠癌也不例外。结肠癌作为一种与西方社会生活方式密切相关的疾病，在其病因上也与之紧密相关，并认为饮食因素的作用最为重要。目前仍以“高脂、高蛋白、高热量及缺乏纤维素摄入”的病因模式占主导地位，多数研究结果与此模式相吻合。其他一些致癌因素相对作用较弱，如疾病因素、遗传因素、职业因素等。可以这样认为：结肠癌的致癌过程是以饮食因素的作用为主的，结合其他一些因素的多环节共同作用的结果。随着病因学研究的深入与多学科的渗透，目前已在病因假设对结肠癌的致癌机制又有了新的认识。就流行病学领域而言，更为广泛地应用现代科技，对一些以往的结果不太一致的因素进行更深刻的认识，对流行病学的结果所提示的可能病因将会进一步阐明。

(二)发病机制

1.发病机制基于现代生物学与流行病学的研究，日渐明确结肠癌是由环境、饮食及生活习惯与遗传因素协同作用的结果，由致癌物的作用结合细胞遗传背景，导致细胞遗传突变而逐渐发展为癌，由于结肠癌发病过程较长，有的具有明显的腺瘤癌前病变阶段，故结肠癌已成为研究肿瘤病因与恶性肿瘤发病机理的理想模型。在病因方面，除遗传因素外，其他因素根据导致细胞遗传的变化与否，归纳为2大类，即：遗传毒性致癌物及非遗传毒性致癌物。

结肠癌是多因素、多阶段，各种分子事件发生发展而形成的。各种因素可归纳为内源性及外源性因素2类，肿瘤的发生是内外因交互作用的结果。外因不外乎理化与生物源性因素，内因为遗传或获得性的基因不稳定，微卫星不稳定以及染色体不稳定。在结肠癌逐步发生发展演进过程中，分子事件可为初级遗传事件(primarygeneticevents)及次级分子事件(secondarymolecularevents)。前者为基因结构的突变，后者为发展演进过程中基因表达改变，均未涉及基因结构上的变化，如蛋白质、酶水平变化及其翻译修饰中磷酸化、乙酰化或糖基化作用。恶性肿瘤为一类细胞遗传性疾病的概念日益明确，在结肠癌发病学上与发病机制上，不同的遗传学背景具有不同的易感性，从而也确定了结肠癌发病机理上的特征，现从以下3方面分别叙述结肠癌的恶性转化过程。

(1)结肠癌的恶性转化过程：恶性转化过程是初级遗传事件的全过程，由一组遗传毒性化合物(genotoxiccarcinogen)，即致癌物启动(启动子，initiator)，对细胞多次打击，致使DNA发生相应的基因突变，基因表型(genotype)改变，导致细胞发生遗传性转化——癌变。在结肠癌发生中，形态学上，其表型(phenotype)包括上皮过度增生、腺瘤形成、原位癌及癌的浸润与转移等各阶段。

部分结肠癌源于腺瘤，腺瘤从发生到形成且伴有非典型增生可能经历较长的时期，有利于观察及研究，因此参与分子事件的癌基因和抑癌基因被发现的亦较多。APC基因(adenomatouspolyposiscoli)及c-myc基因是腺瘤阶段最早涉及的初级遗传事件。

癌变除发生于腺瘤外，也可发生于平坦黏膜，上皮过度增生的分子事件包括与腺瘤阶段有关的基因，总计至少涉及9～10个基因的分子事件，可归纳为显性作用的原癌基因及隐性作用的抑癌基因2大类。

①显性作用的原癌基因：一般为正常细胞生长的正调节因子，单个等位基因突变足以使细胞表型改变，即基因结构改变。即使仅在单个染色体的基因突变，也可致其表型改变。

A.c-myc基因：是腺瘤前阶段突变基因，定位于8q24区段，70%左右的结肠癌，尤其在左侧结肠癌中c-myc过度表达可高达数倍至数十倍。在生长快的正常细胞中其表达水平也较高，可见其对调控细胞增殖起着重要作用。APC基因与c-myc的过度表达具有内在联系，无c-myc突变者无一例有APC基因丢失，c-myc基因还具有调节ras基因的功能。

B.Ras基因：大于1cm腺瘤的结直肠腺瘤有50%的机会可检得Ras基因家族(H-ras、K-ras及N-ras)中至少1个发生点突变，在<1cm者点突变约10%，突变率与腺瘤非典型增生程度直接相关，可作为腺瘤伴恶性潜在性的信号，故目前有人以突变检出率估计恶性程度及推测预后。绝大部分ras基因突变发生在Ki-ras基因的第12和第13密码子中，占所有突变密码子的88%，其他常见部位为第61密码子。在中国人的结肠癌研究中两株细胞系HR8348及Hce8693皆为Ki-ras第12密码子，在其第2个G→C碱基转换。在35例中国人结肠癌细胞中37%有Ki-rar基因片段，我国也成功地在33.3%(6/18)结肠癌患者粪便中以非放射性核素方法检得突变Ki-ras基因片段，为分子诊断提供可能。

②隐性作用的抑癌基因：为负调节因子，单个等位基因缺失或突变时，另一染色体上的相应基因仍能维持其原有功能的正常表型，只有在2个等位基因均缺失或突变时，才导致该基因的功能紊乱、表型改变以致细胞增生失控进而癌变。

A.APC基因：APC基因最早在家族性腺瘤性息肉病(FAP)中发现并得到克隆，位于5q21。FAP为常染色体显性综合征，FAP尚可伴有结肠外病变，如伴骨病或纤维病的Gardner综合征，伴脑瘤的Turcot综合征，均有染色体5q21的遗传缺失，等位基因丢失(杂合性丢失)。在无家族史的结肠癌中35%～60%患者亦存在该基因的丢失。

B.MCC(mutatedincolorectalcancer)基因的突变：MCC基因也位于5q2l，与APC基因位点接近，两者在结构上还有相似序列的片断。但FAP家族很少有MCC基因突变，大约15%散发性结肠癌中因体细胞突变而失活，突变发生在G-C碱基对上(G-C→A-T)。

C.DCC(deletedincolorectalcancer)基因缺失或突变：约50%的后期腺瘤及70%以上结肠癌中可检出在染色体18q21区带有杂合性丢失。?ahref="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html"target="_blank"class=blue>痈们??寺〕?个新基因，即DCC基因，为一大基因，超过70kD，至今其功能尚未完全确定，DCC基因在结肠癌中的失活很可能引起对来自其他细胞、细胞外基质或可溶性分子等细胞外信息分子的识别发生变化，从而获得某些恶性表型。

D.p53基因：人p53基因位于17号染色体短臂上(17p13.1)，长16～20kD，由11个外显子组成，编码着393个氨基酸组成的核磷酸蛋白，因其分子量为53kD而得名。它是目前研究得最多的1个抑癌基因，普遍与各类肿瘤相关。75%结肠癌可发生染色体17短臂等位基因丢失(17p)，而在腺瘤中很少见。自然存在的野生型p53(WT-p53)基因，保持细胞周期正常运转，调节细胞周期进展。近年来对细胞凋亡的研究较多，凋亡又称进行性程序性死亡，是细胞自我破坏的机制，可对抗肿瘤形成时异常细胞的堆积，故凋亡功能被抑制将导致肿瘤的发生。WT-p53与诱导凋亡相关，WT-p53在大多数肿瘤中发生突变，重排、易位，其p53蛋白的功能被抑制。WT-p53失活使大肠黏膜上皮细胞增生转化而发生癌变。

在初级遗传事件中，参与结肠癌发生的基因包括显性的癌基因及隐性的负调节抑癌基因，如按其作用功能可归纳为2大类，即与复制信号途径有关的基因以及保证DNA正确复制的基因，前一类如Ki-ras，APC及DCC，后一类基因为hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2以及p53。目前对各基因作用机制的认识见(表1)。

(2)结肠癌的恶性演进过程：恶性演进即肿瘤的浸润转移等扩散过程，也就是次级分子事件，是基因表达产物的作用结果。在这些物质或因子作用下，原位癌进一步生长失控，摆脱正常细胞或周围细胞而浸润、扩散与转移，导致恶性演进。结肠癌的演进过程与其他肿瘤类似，可有如下的主要变化：

①结肠癌细胞过度生长，摆脱正常生长规律。此过程中包括生长因子、原癌基因及转移抑制基因等功能改变，已证实结肠癌细胞可产生血管生长素(angiogenin)及碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)，转化生长因子α及β(TGF-α、TGF-β)，相互协同，丰富血供，为肿瘤快速生长提供了条件。

②癌细胞与基底膜、基质分子附着的相关受体改变，癌细胞的浸润首先是细胞接触并附着基底膜，穿透而到达周围基质，进而向血管外壁移动并进入血管，此间有赖于各成分间的受体与配体的相互作用(receptor-ligendinteraction)。结肠癌细胞上的结合蛋白与正常上皮细胞和基质相互作用中，有关结合蛋白是相同的，仅有表达水平的差异，在结肠癌细胞与基底膜及基质的分子附着处，存在特定的蛋白受体：A.非整合性层黏蛋白结合蛋白(nonintegrinlamininbindingprotein);分子量67kD蛋白，存在底面细胞膜内，与层黏蛋白有高亲和性。另一蛋白的分子量为32kD，也有高亲和性，这两个结合蛋白在结肠转移癌中均有表达增高，且与病程进展Dukes分期相关。B.整合性蛋白(integrin)：是由α及β两肽链结合构成的细胞表面受体家族，可分别与层黏蛋白、胶原蛋白及纤维蛋白(fibronectin)发生特异性结合，是介导细胞-细胞，细胞-细胞外基质的1组受体，与细胞生长、分化、形成连接及细胞极性有关。C.凝集素(lectin)：能与糖或寡糖特异性结合的蛋白分子量为31kD，在癌细胞中明显升高，良性肿瘤中无表达，与血清CEA水平明显相关，与瘤期进展亦相一致。此外淋巴细胞中的有关受体CD44在上皮细胞中亦有表达，分为上皮细胞型及淋巴细胞型CD44，是对玻璃酸酶识别的主要受体，亦可与底膜及基质蛋白结合，在结肠癌中CD44明显高于邻近的正常黏膜。

③脱离基底膜与基质，癌细胞浸入血流或淋巴流，构成浸润与转移：蛋白酶类的改变是其分子事件的基础，结肠癌细胞可自泌蛋白酶：A.IV型胶原酶：结肠癌至少可产生3种分子量分别为：64kD、72kD和92kD的胶原酶，均可高于正常黏膜，可降解Ⅳ型胶原、纤维蛋白及层黏蛋白，但不能降解间质中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原。B尿激酶：为纤溶酶激活因子，结肠癌可分泌尿激酶，其产生与肿瘤分化呈负相关，大肠腺瘤与癌中均比正常高。

④肿瘤细胞脱落后直接接种于腔隙表面，其分子变化为：结肠癌细胞分泌一类配体，与转移涉及的上皮间隙的内衬细胞的受体结合，从而形成种植，配体包括癌细胞抗原、黏液或血型抗原。

(3)结肠癌的遗传易感性：恶性肿瘤发生发展中受到外界的因素及遗传背景的影响，客观地形成了某些高发人群或易感人群。

①结肠癌抑癌基因的缺失或突变：抑癌基因突变，相应的细胞生长脱离调节，以致发生癌性生长，在结肠癌中APC、DCC及p53等抑癌基因存在缺失，极易受致癌物的打击，形成一组易感人群，如家族性腺瘤性息肉病(FAP)及Gardner综合征(GS)家系成员，均为潜在的结肠癌易感者。1985年Herrer于1例GS患者中发现5q13～15及5q15～22部分缺失，1981年Solomon发现散发性结肠癌病人淋巴细胞中等位基因有缺失，即APC及MCC，APC基因突变发生于60%～87%的FAP及GS患者。MCC突变仅在散发型结肠癌中发现，突变约15%。APC基因突变是目前在体细胞中可检得的最早的分子事件，干月波等(1994)在中国人的周围淋巴细胞中检得2例(22岁及24岁)FAP家系成员APC基因突变，经纤维肠镜证实2例均为FAP患者，故可在有遗传背景的家系人群中应用筛检，以便及早发现，不失为争取早治的有效措施。

②DNA损伤修复系统缺陷：根据遗传流行病学研究，结肠癌存在家族集聚现象，除FAP及GS外，遗传性非息肉病结肠癌(hereditarynonpolyposiscoloncancer，HNPCC)占结肠癌中的3%～30%。近年来已先后发现6个基因与HNPCC有关，从该类家系可分离出hMLH1，hMSH2，hPMS1，hPMS2，hMSH3和GTBP/hMSH6基因，与大肠杆菌及酵母中的DNA错配修复系统的基因比较列举(表2)。该系统中任一基因发生突变，皆会导致细胞错配修复功能的缺陷或丧失，使细胞内各种自发性或非自发性突变积累增多，继而导致复制错误和遗传不稳定性。近年来的研究发现，在大多数HNPCC患者中存在着遗传不稳定性(geneticinstability)，表现为复制错误(replicationerror，RER)，即基因组DNA中单个或2～6个核苷酸组成的重复序列的长度发生了改变，据文献报道，HNPCC患者的结肠癌中RER阳性率高达86%～100%，其结肠外恶性肿瘤中RER阳性率为100%，而一般散发性结肠癌的阳性率仅12%～16%，两者具有显著性差异。结合大肠杆菌和酵母中错配修复系统的研究，人们想到：错配修复基因(mismatchrepairgene，MMR)突变引起的细胞DNA错配修复功能缺陷或丧失是导致复制错误的主要原因，从而也可能是导致HNPCC的主要原因。

③遗传不稳定性与结肠癌的易感性：HNPCC是一种常见的常染色体显性遗传性疾病。一般来说，HNPCC包括以下2种类型：一种是遗传性部位特异性结肠癌(HSSCC)，又称LynchⅠ综合征。在临床上两代人中至少有3人发生结肠癌，其中至少有1人发生于50岁以前，这类患者发病年龄较一般的结肠癌早，70%的肿瘤位于近端结肠;另一种是癌症家族综合征(CFS)，又称LynchⅡ综合征，除具有HSCC的特征外，还表现为结直肠外的恶性肿瘤的高发生率，最多见的是子宫内膜癌，其他还有胃、小肠、卵巢、胆道系统的腺癌和泌尿系统的移行细胞癌。

应用各种微卫星标记物，在HNPCC家系连锁分析中发现HNPCC中广泛(3/11)存在错误重复DNA序列如单个至4个核苷酸重复序列(CA)n或(CAG)n，在散发的结肠癌中也有所发现，但数量较少(6/46)，提示结肠癌发生发展中出现频发误差，提示其遗传不稳定的特性，亦是一组易感人群。不论(CA)n、(CAG)n是原因还是结果，它的出现与存在，均显示其易感特征。

HNPCC的发生与错配修复基因突变有关的观点已被越来越多的研究所证实，大部分学者认为错配修复基因的突变是癌变过程中的早期事件。根据Vogelstein的结肠癌模式，肿瘤的发生是一个多基因参与、多阶段的过程，包括许多抑癌基因的失活和癌基因的激活。错配修复基因的突变与这些基因的变化是什么关系，它又是通过什么方式最终导致癌肿形成，其机制尚不明了。有报道认为：在结肠癌患者中，错配修复功能的缺陷导致的遗传不稳定性，使大肠上皮细胞对TGF介导的生长抑制机制失去反应，从而促使了肿瘤的形成。但这只是其中的一种可能的机制，尚有待于进一步的研究。这些问题的解决可帮助我们更清楚地认识HNPCC的发生和发展，从而通过对某些基因的检测来帮助亚临床诊断和早期诊断，尽早给予干预和治疗，以降低HNPCC的发病率、提高生存率。

(4)结肠癌表(外)基因型变化：基因表达功能改变而无编码基因结构改变为外(表)遗传改变。

①调控区异常甲基化与基因沉默：在基因的基因组调控区5’端存在有CpG岛，即CpG小聚集区。散发的MSI结肠癌中异常hMLHl基因调控区促进子甲基化的发现提示外遗传改变在肿瘤发病学中的作用。结肠癌肿瘤基因组有异常甲基化现象，已有报道在多个基因座位因其促进子中发生了异常甲基化而导致基因的沉默(silencing)。去甲基化试剂如5-脱氧氮杂胞嘧啶核苷常可使这些基因的表达恢复，提示甲基化确是诱导基因沉默的原因。在散发的MSI结肠癌中发现的hMLH1甲基化异常，从这种肿瘤所建立的细胞系去甲基化后可使hMLH1的表达恢复，提示这种甲基化紊乱可能是结肠肿瘤形成的原因而并非其后果。

②c-myc基因的过度表达：70%左右的结肠癌，特别是在左侧结肠发生的癌，c-myc的表达水平为正常结直肠黏膜的数倍至数十倍，但并不伴有c-myc基因的扩增或重排。Erisman等还证明在有APC基因杂合性丢失的病例中有半数伴有c-myc的表达增高，而无c-myc表达增高的病例中无一例有APC基因的杂合性丢失。因此c-myc基因的过度表达与APC基因遗传性事件的变化之间存在内在联系，是继于后者的次级分子事件。

随着细胞分子生物学的发展，结肠癌的各种分子事件的认识亦逐日深入，如在wnt/β-caterin及TGF-β超家族信息转导通路方面有较多研究。这些均为揭示结肠癌的发病分子机制提供了新的起点与思路。

2.病理学

(1)结肠癌的发生部位：结肠癌可发生于自盲肠至直肠的任何部位，我国以左半结肠发病率为高，但也有报道高发区女性右半结肠癌的发病率较高。据我国结肠癌病理研究协作组(NCG)对3147例结肠癌发生部位的统计资料，脾曲及脾曲以下的左半结肠癌占全部结肠癌的82.0%，其中直肠癌的发病率最高，占66.9%，明显高于欧美及日本等国，后者直肠癌仅占结肠癌的35%～48%。其他肠段的结肠癌依次为乙状结肠(10.8%)、盲肠(6.5%)、升结肠(5.4%)、横结肠(3.5%)、降结肠(3.4%)、肝曲(2.7%)、脾曲(0.9%)。但近年来国内外的资料均提示右半结肠的发病似有增高的趋势，这一倾向可能与饮食生活习惯等变化有关。根据全国肿瘤防办近期资料，上海市结肠癌发生率有明显提高，结肠癌比直肠癌多。

(2)结肠癌的大体类型：长期以来，有关结肠癌的结直体分型比较混乱。1982年，我国结肠癌病理研究协作组对手术切除的结肠癌手术标本作了系统而详细的观察，提出将结肠癌分为4种类型。经过10多年来全国各地区大量临床病理资料的分析和实践，证明此分型简单、明确、易于掌握，并能在一定程度上反映肿瘤的生物学特性，而于1991年被全国抗癌协会采纳，作为我国结肠癌大体类型的规范分类，分为4大类型。

①隆起型：凡肿瘤的主体向肠腔内突出者，均属本型。肿瘤可呈结节状、息肉状或菜花状隆起，境界清楚，有蒂或广基。切面，肿瘤与周围组织分界常较清楚，浸润较为浅表、局限。若肿瘤表面坏死、脱落，可形成溃疡。该溃疡较浅使肿瘤外观如盘状，称盘状型，是隆起型的亚型。盘状型的特点是肿瘤向肠腔作盘状隆起，呈盘形或椭圆形，边界清楚，广基，表面略呈凹陷之溃疡状，溃疡底部一般高于周围肠黏膜。切面，肿瘤与周围组织分界较清楚，肿瘤底部肠壁肌层虽见肿瘤浸润，但多未完全破坏而仍可辨认(图3)。

②溃疡型：是最常见的大体类型。此型肿瘤中央形成较深之溃疡，溃疡底部深达或超过肌层。根据溃疡之外形及生长情况又可分为下述2类亚型：

A.局限溃疡型：溃疡呈火山口状外观，中央坏死凹陷，形成不规则的溃疡，溃疡边缘为围堤状明显隆起于肠黏膜表面的肿瘤组织。切面，肿瘤边界尚清楚，但向肠壁深层浸润

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