表观遗传修饰(隔代遗传和连续遗传的区别)

表观遗传修饰，隔代遗传和连续遗传的区别？

隔代遗传，是指有遗传病的人，子代没有患病，但孙代或其下一代患病的现象。隔代遗传是由于基因重组导致生物体的某一性状在间隔若干代后又重新出现的一种遗传方式。这种遗传病（如隐性遗传病等）并不是每一代都出现患者，可能相隔两代或三代才出现患者。隔代遗传是遗传、表观遗传及数量遗传共同作用的结果

连续遗传其实就是显性遗传。显性遗传具有连续性。举个例子，根据孟德尔遗传定律,如果是隐性性状,双亲一个有病aa、一个正常AA,那么后代是Aa,就不会显现出隐性性状了.而如果是显性遗传病双亲一个有病Aa、一个正常aa,那是一半可能正常aa,一半可能患病,或者双亲一个有病AA、一个正常aa,那就所有的都患病了,你想想看隐性要两个a才能显现但是显性的只要至少有一个A就可以了,显性的话患病概率要大多了，因此就会出现世代都患病的连续现象。

什么叫同类碱基？

同类碱基是相同类型的碱基。

碱基： 一类带碱性的有机化合物，是嘌呤和嘧啶的衍生物。DNA中的碱基主要有腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶和胸腺嘧啶；RNA中的碱基主要有腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶和尿嘧啶。此外，DNA和RNA中都发现有许多稀有碱基，在转移核糖核酸中含量最高。

种类：近几年，有人将表观遗传学修饰——5-胞嘧啶甲基称为第5种碱基，5-羟甲基胞嘧啶（5-hmC）称为第6中碱基。在最新的研究成果中，研究人员发现了第7种，和第8种DNA碱基：5-胞嘧啶甲酰（5-formylcytosine），5-胞嘧啶羧基（5-carboxylcytosine）。这两种碱基实际上都是由胞嘧啶经由张毅教授研究组一直研究的关键蛋白：Tet蛋白修饰后形成。

被家暴的人都有被家暴基因？

我猜你的提问的意思是家暴的人有家暴基因。而被家暴与否要看你有没遇到另一半有家暴性格的。

从生物遗传学角度分析，对另一半施家暴的人，他的行为可能会改变他体内的基因，让他的相关基因发生甲基化，从而影响相关基因的表达。而这种甲基化的基因会遗传给下一代，这个叫表观遗传，所以是有可能的。

其实很多性格和行为是可以遗传的，如小偷小摸行为、精神分裂、抑郁等等。

人的能力癖好和性情有70？

个人认为人的能力、癖好和性情遗传影响大概占到一半。

加利福尼亚大学河滨分校心理学教授，《人格难题》的作者戴维·芬德博士说，一个人的人格特质中约有40％来自遗传基因。这为环境因素留下了很大的影响空间。环境因素不仅涉及居住地，文化影响，生活经历和接触的人都会影响人格。携带影响五羟色胺的某些基因的人患抑郁症和反社会行为的风险更高，但前提是他们的童年时期患有严重的压力或虐待。

上图：两种不同的双胞胎。

双胞胎研究泄露性格遗传的玄机

具有相同遗传组成的同卵双胞胎并不会具有完全相同的性格。儿童心理学家戴维·谢弗（David Shaffer）博士在他的《社会与人格发展》一书中指出，尽管与异卵双胞胎或非双胞胎兄弟姐妹相比，它们确实具有更多的共同行为特征，但它们仅共享几种人格特征的50％。异卵双胞胎拥有大约30％的相同特征，而非双胞胎兄弟姐妹拥有大约20％的共同特征。在同一家庭中养育的无生物学亲缘的孩子仅则拥有7％的特质。

上图：同卵双胞胎（蓝色）和异卵双胞胎(绿色)的五大心理特质的相似程度。

有关联但是科学家们暂时还理不清

由圣地亚哥大学的科学家对一系列遗传和人格数据进行的新的荟萃分析，曾发表在《自然遗传学》上，有一些惊人的新发现。

这个研究结合了包括现在著名的基因测序公司23andMe在内的各种组织的数据，包含123,132至260,861名参与者，被称为“全基因组关联研究”，科学家扫描了参与者的整个基因组，以确定在患有特定疾病或人格特质或精神障碍的受试者之间是否存在共同点。研究结论发现了与各种疾病相关的遗传变异，包括一些阿尔茨海默氏病指标。

我们受遗传的影响可能比我们想象的要多得多。 但是，当焦点转向人格特征时，科学家发现了一些令人着迷的遗传指标：他们发现基因与某些人格特征之间可能存在明显的联系。

其发现包含两个重要部分：

人格特质与遗传变异之间的纽带

某些人格特质与人格问题之间的关系。

关于人格，研究人员使用的是所谓的“大五模型”，该模型人格特质分为五个主要类别：

外向性（健谈、充满活力和果断等特质）

神经质（与情绪变化，喜怒无常和焦虑有关）

开放性（有的人很固执己见）

尽责性（这个好理解）

宜人性（善解人意）

此模型自从1950年代以来，一直是一种占主导地位的理论，尽管遭到一些批评，但这里还是被用于对基因组进行人格测试研究。

根据上述基因研究数据，外向性和神经质倾向似乎在遗传上受到了非常大的影响，而且科学家们在人体基因组中找到了影响这两个心理特质的特定区域。

外向性跟WSCD2基因及其附近PCDH15基因的变异关系密切。

神经质则只与1号染色体L3MBTL2基因有关。

看来，极端的人格至少在某些人中可能有遗传基础，这可能会改变我们看待自己的方式。一些人格特质与心理问题有遗传联系心理障碍的遗传学仍然是科学探究的主要领域。抑郁症的遗传关联就很不确定（仅仅是不确定），例如在大多数情况下约50％是遗传的（也就是说另一半则是外因造成），但在某些个案中抑郁的倾向几乎完全是遗传的，而在另一些个案中则根本不是遗传的。

换句话说，对于遗传与人格特质的某些方面我们仍处于起步阶段。这种扑朔迷离的状况体现在各种方面，诸如：

科学家们还发现性格外向的人与多动症的发病率之间存在“高度遗传相关性”

而且开放性与精神分裂症和躁郁症之间也存在相关性。

神经质与抑郁症和焦虑症也有遗传联系。

换句话说，抑郁症除了导致情绪低落也可能导致警觉和焦虑，而多动症患者也能给人带来自信的心理特质。寻找人格与特定基因之间的关系一直是令人沮丧的。特定人格特征的遗传“匹配”似乎无法通过各种精心设计的测试，当然也有数据不足的和条件限制的问题，例如检查特定基因可能影响多巴胺或5-羟色胺水平。但至少，这些研究这可能为疾病和精神疾病的人格基因疗法打开了大门。

有研究者对与多巴胺相关的单核苷酸多态性（SNP）集合进行了分析，然后研究了该SNP集合与"刺激寻求"之间的关联。刺激寻求行为是一种人格特质，与许多毒品使用和成瘾有关的行为障碍有关——人类和非人类的许多研究表明，多巴胺在这种行为中起作用。

刺激寻求，也称为寻求刺激，是一种追求新的、不同的刺激、感受和体验的倾向。这个特质描述的是那些追求新颖、复杂和强烈刺激的人，他们的个性热爱体验，并可能冒险去追求这些体验。

上图：刺激寻求者们的日常。

这项工作与过去的“基因研究”有所不同，因为它不局限于分析与多巴胺相关的单个SNP的关联。而是研究了与多巴胺有关的多个SNP位点，以确定这些SNP是否协同作用以影响多巴胺水平，并确定个体是否在更广泛的范围内寻求刺激。这种方法涉及的基因和个性特质不是简单的一对一关系，而是复杂的基因系统，它们协同发挥作用以表达人格特质。这项研究的结构认为：考虑到所有与寻求刺激行为相关的SNP集合对多巴胺基因协同作用，可以解释大约6.6％的刺激寻求行为的。

上图：各种心理障碍的单核苷酸继承性水平：多动症最高。父母有多动症，那么子女多动症几率就很高了。（熊父母要注意了）

但还记得双胞胎研究表明同卵双生人格中有40％是遗传的吗？多巴胺基因研究中的6.6％与双胞胎研究中的40％相差甚远。其余的遗传力又去哪里了？我们得了解DNA在表现个性特征之前发生了什么。DNA是构建蛋白质、激素和在体内发挥特定细胞功能的神经肽的源代码。要使DNA编码特定的激素/神经肽，必须要做很多事情，然后必须在细胞水平上起作用之后才能影响人格。这个过程或者路径还受到非常多的因素的影响，其中比较重要的就包括表观遗传（那些包裹DNA的蛋白质以及非编码基因的DNA对DNA表达的调节和限制因素）。也就是说双胞胎虽然有相同的DNA，但它们可能在发育过程中具有不同的表观遗传发育模式，那么它们的人格方面（主要涉及神经系统的发育）还是会发生差异的。这个方面要说的东西太多，这里就不赘述了。

上图：科学家们尝试通过蜜蜂蜂群的性格研究来解释遗传与性格之间的关系。毕竟人类的性格和遗传都太复杂了。

总结

说人的能力、癖好和性情有70%到80%是由遗传基因决定的可能过了一些，基因对于性格和心理的影响并非完全决定性的，我想在科学家没有明确答案之前，可能说占到50%的比例比较合理。

看看你家孩子更像谁？

孩子像妈还是像爸？科学家给出了准确答案，还是更像爸。

孩子是父母爱的结晶，亲本双方都奉献了23条染色体，如果父亲提供的是X染色体，那么后代就是女孩，如果父亲提供的是Y染色体，那么后代就是男孩，而其他22对染色体每对儿之间是没有明显差异的。大家应该都经历过这样的场面，一个新生宝宝刚抱出来，大家围上去看孩子的眼睛多像爸爸，看孩子的嘴巴多像妈妈。但你知道吗，没有那么绝对孩子一半像妈妈、一半像爸爸。

虽然很多人都不愿意承认，但事实就是如此，美国北卡罗来纳大学的一个科研团队表示，如果从基因上来看几乎所有的哺乳动物都更像父亲，虽然亲本赋予后代的基因是相同的，但在孩子的成长过程中父亲基因的影响要更大一些，孩子的健康、外貌、预期寿命更多的要由父亲的基因组决定。

这个结论是从多方面实验得出来的，首先研究团队准备了两组小老鼠，一组是来自于野外，另外一组源自于实验室繁殖。科学家集中测量了不同组织中基因表达的水平，最后将它们与亲本DNA进行比较，得出结论来自父系的基因组在80％的样本中都更具活性，另外20%来自母系基因组更具有活性，当然差别并不是很大，但依然是有差别的。科学家认为这个结论针对所有哺乳动物都是适用的。

在此后这个科学团队进行了更进一步的实验，我们知道基因的表达并非是绝对的，受到环境因素影响可能会发生突变或者变异，而由一些影响没有那么严重，只是导致了核苷酸甲基化，影响基因的表达，这些基因就变得相对沉默，这种表观遗传都会通过父亲遗传给孩子，并且这些基因是与预期寿命有关的。

依然是准备小白鼠的实验，A组雄性小白鼠是年轻的，B组雄性小白鼠是年老的，C组雌性小白鼠是共有的，最终的目的是想要得到A组和C组小鼠的后代、B组和C组小鼠的后代。最后对比两组后代，科学家发现来自年轻雄性小鼠的后代长得更慢，年老小鼠的后代寿命短两个月。

除此之外科学家还研究发现遗传性心血管疾病，父亲会遗传给儿子，同时导致心脏病和中风发病的基因也很可能位于Y染色体。总之科学家通过基因角度来考虑发现哺乳动物父系的基因组，在后代中更加具有活性，那么其实就可以理解成孩子可能要更像父亲，当然有很多表观都是不好的性状。

但是这种差异性有多少目前科学家是无法进行确定的，只不过是通过单独的某个性状来进行对比分析。其实还有一点应该考虑进去，那就是基因存在的地方不仅仅是细胞核内的染色体，在细胞器中也有非常少量的遗传基因，例如线粒体DNA。因为精细胞和卵细胞的结合，最后的胚胎应用的主要是卵细胞的细胞质，因此线粒体遗传都是由母亲遗传给孩子，并且女儿可以继续向下代遗传，而儿子不会向下遗传线粒体疾病。

文/科学黑洞，图片来源网络侵删。